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自噬在病變發生的不同階段扮演了完全不同的角色。作為正常細胞生命活動所必需的一種過程，自噬水平低下可導致細胞病變。例如，在胃病和結腸病等病變細胞中，經常可觀察到和Beclin-1密切相關的蛋白BIF-1突變或缺失，而Beclin-1是自噬信號通路中的一種關鍵蛋白。在小鼠模型中，敲除自噬相關蛋白Atg7和Atg5可誘發肝病。進一步研究表明，自噬可以清理受損線粒體，從而避免受損線粒體產生大量活性氧，而活性氧可以對DNA等遺傳物質造成損傷進而致病。從這個角度來說，在一些病變發生的早期，促進自噬可能是一條可行的抗病變途徑。而在自噬的情況下，熒光顯微鏡下GFP-LC3B則聚集在自噬體膜上，以斑點的形式表現...

自噬在腦缺血再灌注中起到雙重調控作用，是決定細胞存活還是凋亡的重要因素。在適度缺血損傷下，上調自噬，為細胞提供能量；但是過度刺激，可能導致細胞自噬過度，發生自噬性細胞死亡。調節細胞自噬也是目前防治中風的熱點之一。有學者采用流式細胞術檢測到腦缺血大鼠腦內Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，術前4 d連續ip石菖蒲的有效成分β-細辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，證實不同劑量的β-細辛醚能通過下調Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠腦內腦缺血再灌注引起的細胞自噬，表明β-細辛醚可能...

在做有氧運動時（低強度的運動），這個低強度運動只需要足夠的額外能量，提供給身體能提高一點效率的需要；為了提高效率，它舍棄了那些我們不需要的廢棄細胞部分。如果增加運動強度，身體會進入高壓模式，自噬的效果開始減弱。因此，保持適當運動強度才可以提高身體的自噬能力，主要原因是：(1)乙酰輔酶A的耗竭。當你用盡燃料（葡萄糖）時，身體開始啟動自噬；當用盡蛋白質、脂肪、碳水化合物時，身體開始提高自噬作用（因為沒有食物可用）。(2)降低mTOR。mTOR是自噬的啟動信號，當舉重、增肌，甚至增脂時就會釋放出自噬的信號。它們的關系很像胰島素和血糖的關系，當自噬高時，mTOR會低，而當mTOR高時，自噬能力會低，兩...

自噬是一種通過溶酶體在細胞內部降解功能失調的細胞組分的過程。細胞質分解為各類基礎組分，且可重新進入細胞質實現再利用。自噬屬動態過程。在基礎條件下，各類細胞中均存在低水平自噬。但營養不足或缺氧等刺激可能導致自噬水平上調。自噬信號通路受到嚴密調控，在基礎水平上起到重要管家作用，可使細胞在多種應力條件下繼續存活。大自噬是較為主要的自噬通路，負責將細胞質內物質通過中間雙重細胞膜囊泡傳輸至溶酶體。中間雙重細胞膜囊泡是一種自噬體，可與溶酶體相結合，形成自噬體。細胞自噬過程中損壞的蛋白或細胞器被雙層膜結構的自噬小泡包裹后，送入溶酶體或液泡中進行降解并循環利用。福建電鏡檢測自噬在心力衰竭早期，線粒體自噬往往被...

p62偶聯于LC3，作為一種調節因子參與自噬體的構成，在自噬的中、晚期被降解。細胞內整體p62水平的表達與自噬活性存在負相關。蛋白質免疫印跡技術檢測p62水平的降低可以反映自噬活性程度。p62的增加暗示著自噬、溶酶體降解途徑被抑制。 哺乳動物Beclin1是酵母Atg6基因的同源物。Beclin1通過jihuo自噬對細胞生長和抑瘤機制進行控制。蛋白質印跡技術檢測Beclin1蛋白表達情況直接反映自噬活性。 自噬相關的標志性蛋白還包括ATG1、ATG9、DRAM1、ATG14、ATG16以及 ATG18等。 自噬是一系列自噬體結構演變的過程，由自噬相關基因執行精細的調控。遼寧細胞...

LC3活化并插入吞噬泡膜：LC3（在酵母中為Atg8）是一種微管相關蛋白，平時以全長形式普遍分布于細胞質中。當自噬信號出現時，LC3的C端氨基酸先被Atg4移除，然后被Atg7活化，成為LC3-I。在Atg3的介導下，LC3-I較終在上文中提到的Atg5-Atg12-Atg16L復合物催化下，連接上一個磷脂酰乙醇胺分子，使其可以插入吞噬泡膜中，成為鉚定的的LC3-II。LC3-II在促進吞噬泡與待降解細胞器的膜融合，以及識別待降解細胞器中扮演了重要的角色。由于LC3-II的形成是依賴活化信號的，所以熒光標識的LC3已被普遍用作自噬小體形成的生物標記。需要注意的是，在哺乳動物中，LC3有三種亞型...

大自噬，也就是通常說的自噬，是真核細胞蛋白降解的途徑之一。自噬可以被描述為細胞質內的成分（細胞器、蛋白等）被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進而傳遞到溶酶體進行降解的過程。詳細來說，自噬過程與內涵體途徑密不可分。一方面，自噬體能夠與晚期內體融合形成中間囊泡終形成自噬溶酶體；另一方面，自噬體能夠直接與溶酶體融合形成自噬溶酶體。無論通過哪條途徑，自噬溶酶體較終通過酸性水解酶將細胞器、蛋白等消化分解。細胞本底水平的自噬發生在營養充足的條件下，可保護細胞免受錯誤折疊蛋白或受損細胞器的影響，從而防止某些疾病的發生（如神經退行性疾病和病癥）。饑餓等也可誘導自噬的發生，通過降解大分子物質和細胞器為細胞活動提供...

系統性紅斑狼瘡是一類高度異質的自身免疫病的總稱，其主要特點為大量抗DNA/RNA自身抗體的出現。這些過量的抗DNA/RNA抗體的出現有許多種可能的解釋，其中一種可能的原因是，細胞內部清理垃圾DNA/RNA的自噬途徑受阻，導致大量垃圾DNA/RNA累積，直至超過了免疫系統對自身抗原的耐受閾值。對SLE患者的基因多態性分析表明，有一部分患者中Atg5和Atg7產生突變，提示自噬紊亂作為SLE的一種病因的可能性。另一方面，在SLE患者的T細胞中，可觀測到自噬普遍上調，這可能是大量免疫原性物質刺激的結果而非原因。許多臨床上用于調整SLE的藥物都有阻止自噬的作用，例如羥氯喹。這些藥物的調整作用，可能有一...

自噬的可誘導特性：表現在2個方面，第1是自噬相關蛋白的快速合成，這是準備階段。第2是自噬體的快速大量形成，這是執行階段。批量降解：這是與蛋白酶體降解途徑的明顯區別「捕獲」胞漿成分的非特異性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特異性不是首先考慮的，這與自噬的應急特性是相適應的。自噬的保守性：由于自噬有利于細胞的存活，因此無論是物種間、還是各細胞類型之間（包括病變細胞），自噬都普遍被保留下來。除了降解方面的功能，自噬本身也是一種將胞內物質運輸到溶酶體中的手段。這一過程對非特異性免疫比較重要，因為許多非特異性免疫受體（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶體內表面。以往認為，外源的免疫...

什么是自噬？簡單來說，細胞自噬，就好像一臺電腦，用時間長了，出問題了，而斷食引發的細胞自噬，就像是給它重裝系統，讓它煥然一新。自噬（Autophagy），希臘語“auto”（自我）和“phagein”（進食），直接翻譯過來就是，自己吃自己。從專業上說是，細胞溶質的成分被降解，然后通過溶酶體（細胞里面有一個專門的小隔間，里面有消化蛋白質，碳水，和脂肪的酶，專門管這個小隔間叫做溶酶體（lysosome）），回收細胞中損壞的元件，循環再利用，組成一個新的細胞。啟動人體骨骼肌自噬的有效策略是運動強度，劇烈運動是肌肉自噬的較有效誘因。吉林western blot檢測自噬小自噬也就是通過溶酶體細胞膜凹陷，...

Tau蛋白是一種微管結合蛋白, 在AD中, Tau蛋白異常磷酸化形成神經纖維纏結。有證據表明, 可溶性Tau蛋白和Tau的聚集體都可以通過自噬進行清chu, 利用3-MA抑制自噬促進Tau聚集體形成會增加神經毒性。反之, 過表達Tau蛋白的果蠅給予自噬激huo劑——雷帕霉素能降低Tau蛋白聚集和神經毒性。Tau的截短突變體TauRDΔK280含有促聚集的 重復結構域, 在引發Tau聚集的過程中發揮“種子”的作用。有趣的是, Tau主要通過巨自噬進行清chu, 而TauRDΔK280則主要通過分子伴侶介導的自噬進行清chu。推動關系中自噬并不直接參與誘導細胞死亡，而是作為能量供應者保障凋亡順利進...

在大腦自噬的過程中，可以增強線粒體功能（細胞中產生能量的部分），保持線粒體平穩運行，會讓細胞可以產生更多的能量來為你的身體提供能量。自噬可以觸發細胞死亡，清理已經被活性氧氧化應激所破壞而無法修復的細胞（包括舊有的和新有的），損壞細胞死亡時，它們為新的細胞進入并接管提供了空間。自噬就像對細胞進行大掃除，在自噬過程中，你體內的老的細胞膜，細胞器，其他細胞碎片，會被移除，重新換成全新的部件。用更閃亮的新版本替換所有舊的或損壞的部件。你的細胞會變得更年輕，從而使身體更加高效的運行。總之，自噬可以幫助你更長壽，更年輕，恢復的更快，你可以每天做一些事情來啟動細胞自噬，刺激細胞自噬來使它們更新。研究主要集中...

自噬是參與線粒體循環更新的重要途徑, 這個過程異常也是PD發病的重要機制。當線粒體損傷時, PINK-1和Parkin被募集至線粒體膜誘導線粒體自噬 (mitophagy) 活化, 從而清chu損傷的線粒體。家族遺傳型PD患者中, PINK-1和Parkin突變導致線粒體自噬受阻, 受損線粒體和ROS大量堆積對神經元造成損傷。其他PD相關蛋白也參與了自噬調節, DJ-1功能缺陷影響自噬流; UCH-L1與LAMP-2A結合調節分子伴侶介導的自噬, 影響泛素化的“貨物”進入溶酶體, 導致α-synuclein形成聚集體; LRRK2的突變影響分子伴侶介導的自噬轉運復合體組裝, 也導致分子伴侶介導...

自噬的功能：(1)饑餓應答時的作用,在不同的部位如肝臟或在培養細胞中,氨基酸的匱乏會誘導細胞產生自體吞噬,由自體吞噬分解大分子,產生在分解代謝和合成代謝過程中所必須的中間代謝物。(2)在細胞正常活動中的作用,如在動物的異常發育、老化和分化過程中,自體吞噬負責降解正常的蛋白以重新組建細胞。盡管通常人們認為自體吞噬不具有選擇性,但是在某些病理和壓力條件下,通過自體吞噬能選擇性地隔離某些細胞器,如線粒體、過氧化物酶體等。(3)在某些組織中的特定功能,如黑質的塞梅林神經節中,多巴胺能神經元中的神經黑色素的合成就需要把細胞質中的多巴胺醌用AV包被隔離起來。自噬是一種通過溶酶體在細胞內部降解功能失調的細胞...

高蛋白飲食可以通過抑制NIX介導的線粒體自噬途徑加速巨噬細胞凋亡，從而促進線粒體自噬;真核起始因子2α通過抑制Parkin誘導的線粒體自噬途徑加重高脂血癥引起的動脈粥樣yin化炎癥;在主動脈內皮細胞中，氧化型低密度脂蛋白可以導致核受體NR4A1過表達，從而引起Parkin介導的線粒體自噬過度激huo，導致內皮細胞因線粒體數量過度減少、細胞能量供給不足而凋亡，從而加重動脈粥樣yin化。綜上所述，在動脈粥樣yin化的發病過程中，線粒體自噬扮演關鍵角色，有望通過調節線粒體自噬來減緩甚至逆轉動脈粥樣yin化的進展，可能成為zhiliao動脈粥樣yin化的新靶點。在病變發生的發展的不同階段，自噬的作用可...

自噬方面，P53通過轉錄依賴和非依賴機制發揮調節作用。P53轉錄喚醒AMPK和結節性硬化復合物1/2(tuberoussclerosiscomplex1/2,TSC1/TSC2)而阻止mTOR誘導自噬；核內P53還可轉錄喚醒損傷調節自噬調節子(damageregulatedautophagymodulator,DRAM)，提高自噬；另一方面，胞質P53與高遷移率盒蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein1,HMGB1)形成復合物協調自噬水平，靶向敲除胞質P53基因會提高HMGB1表達誘導自噬，而敲除HMGB1則提高胞質P53表達水平阻止自噬。此外還有...

漢黃芩苷是中藥黃芩的有效成分之一，研究發現，在給予50、100、200、300、400 μmol/L的漢黃芩苷后，MDA-MB-231細胞活力有不同程度的降低；漢黃芩苷可引起MDA-MB-231細胞自噬，且具有時間和濃度依賴性，其調節細胞自噬的機制與MAPK-mTOR通路相關而非JNK通路。另外，從中藥點地梅中分離得到的三萜皂苷類化合物saxifragifolin D（SD），增加MCF-7和MDA-MB-231細胞LC3-II、Beclin-1、III型PI3K（Vps34）蛋白的量，并通過活性氧（ROS）介導的內質網應激（ER stress）途徑誘導乳腺ai細胞凋亡和自噬，抑制ai細胞的增...

當自噬體與溶酶體融合后，形成自噬溶酶體。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內源性的,即細胞內的蛻變、破損的某些細胞器或局部細胞質。這種溶酶體普遍存在于正常的細胞內，在細胞內起“清道夫”作用，作為細胞內細胞器和其它結構自然減員和更新的正常途徑。在組織細胞受到各種理化因素傷害時，自噬性溶酶體大量增加的，因此對細胞的損傷起一種保護作用。自噬性溶酶體的作用底物是內源性的，即來自細胞內的衰老和崩解的細胞器或局部細胞質等。它們由單層膜包圍，內部常含有尚未分解的內質網、線粒體和高爾基復合體或脂類、糖原等。正常細胞中的自噬性溶酶體在消化、分解、自然更替一些細胞內的結構上起著重要作用。當細胞受到藥物作用、...

酒精性脂肪肝到原發性肝病的發展過程中，細胞自噬起先是被促進的，但后來則轉為抑制。在急性乙醇暴露環境下，肝細胞自噬增加，此時自噬作為一種保護機制，清理大量受損線粒體和ROS自由基，促進乙醇代謝等。乙醇被氧化分解代謝主要是通過肝臟乙醇脫氫酶和細胞色素P4502E1催化反應。但在用乙醇處理人肝病細胞的模型中，觀察到細胞色素P4502E1抑制了細胞自噬，并促進了脂質堆積，其機制可能是慢性乙醇暴露環境下，長期內質網應激條件下，自噬效應減弱，溶酶體融合、降解自噬小體能力降低，因為內質網含自噬小體形成需要的膜結構和蛋白質。劇烈運動下的自噬會增加生長因子，從而加速肌肉修復。山西wb檢測自噬小自噬也就是通過溶酶...

自噬字面上理解就是自己吃自己，細胞把不用的大分子或是衰老損傷的細胞器分解再利用，有點像可再生能源的意思，但細胞怎么調控這個復雜的過程以及什么時候要自噬，哪些東西要被分解再利用這一系列問題都是科學家一直在探索的問題。先說說什么時候要自噬，目前的觀點普遍認為自噬是細胞在應激狀態下的自我保護機制，所謂應激，無非就是缺氧，能量缺乏，傳染炎癥等一些不利于細胞生存的一種情況。這時為了生存，細胞就要分解一些沒用或者不是那么重要的物質來保證基本的和重要的代謝功能來保證生存。比如葡萄糖剝奪后兩小時內就可以觀察到自噬，所以說自噬在真核細胞中還是比較常見的。自噬可以清理掉磨損的細胞，并進行更換，從而使細胞衰老的時間...

目前認為，自噬體的膜不是直接來源于高爾基體或內質網，而是在胞漿中重新生成的，但具體的機制尚不清楚。當beclin-1被活化后，胞漿中先形成比較多個membranesource（自噬體膜發生中心），在它們不斷擴展的過程中，VMP1蛋白由內質網和高爾基體轉位到自噬體膜上（VMP1又叫TMEM49，已知唯獨與自噬有關的跨膜蛋白），同時，MAP1-LC3由胞漿型（即LC3-I）轉位到自噬體膜（即LC3-II），LC3這一轉變過程可被WesternBlot和熒光顯微鏡檢測到，現已成為監測自噬體形成的推薦方法。UA可引導粒線體的自噬作用，并防止有功能障礙粒線體的累積。在囓齒動物理，UA可經由粒線體引發增進...

通常情況下，除了研究自噬現象本身，大家更多的是將自噬與各種生命活動或者疾病結合起來，把自噬作為這些方向的一個機制來研究。通常的研究模式：1）證明自噬參與了相關研究表型（電鏡、LC3II/I-WB、LC3亞細胞定位、LC3熒光示蹤監測自噬流等）2）證明自噬在表型中起到關鍵作用（通過自噬抑制劑、激動劑進行關聯研究）3）找到表型與自噬橋梁分子（檢測pI3K通路、Beclin-1、ATG家族各成員）4）在基因層面通過gainof/lostoffunction研究橋梁分子在自噬中的作用。細胞內游離鈣離子濃度的增加和線粒體膜電位的減少也能誘導細胞自噬的發生。成都自噬通路 微管相關蛋白1輕鏈3(LC3／A...

自噬阻止劑可以通過阻止自噬通路中的某種蛋白來實現阻止自噬，也可以通過直接擾亂溶酶體功能來阻止自噬，因為溶酶體是自噬完成的關鍵場所。氯喹和羥氯喹是兩種臨床中常用的藥物，較早它們被用于調整瘧疾，后來又發現其對SLE等病有效，它們都是通過降低溶酶體酸性、擾亂溶酶體功能來阻止自噬的。這些分子現在也在臨床實驗中與化療藥物聯用以降低耐藥性。解決特異性不足的一個未來的研究方向，是針對特異性更高的靶點（即該蛋白只存在于自噬通路中）開發阻止劑/激動劑。另外，針對系統性的脫靶效應，可以通過靶向遞送的方式將脫靶效應降至較低，例如將自噬阻止劑與化療藥物連接在同一個靶向到病變的藥物載體上，使其只影響病變中的自噬水平而不...

自噬與凋亡合作方式在現有研究報道中較為多見。該種情況下，自噬與凋亡的調控目標都是促進細胞死亡。合作方式分為3種：(1)各自同步引發細胞死亡；(2)一種為主，另一為輔；(3)一方功能缺陷情況下，另一方替補誘導細胞死亡。許多誘導凋亡的刺激常常也會誘導自噬，比如神經酰胺調整乳腺病和結腸病中均發現凋亡與自噬同時上調。在調整T淋巴細胞的臨床試驗中也發現二者被同時喚醒，藥物氯碘喹啉通過擾亂mTOR信號通路誘導白血病細胞和骨髓瘤細胞發生自噬性死亡和凋亡；靶向敲除自噬相關蛋白ATG7或用自噬阻止劑3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)會阻止caspase喚醒，減少細胞凋亡；許多情況下，自噬...

動脈粥樣yin化是心血管系統中的常見病、多發病，以血管內膜形成粥樣斑塊或纖維斑塊為特征，是冠xin病、腦梗死、心肌梗死等的主要病因。在血管平滑肌細胞中，PINK/Parkin表達增加，由此介導的線粒體自噬水平增強，從而減緩動脈粥樣yin化的進展，是動脈粥樣yin化發病的保護因素。有研究證明，在動脈粥樣yin化模型的血管平滑肌細胞中線粒體自噬水平降低，對功能障礙的線粒體清chu減少，導致細胞供能減少，細胞凋亡增加，提示可以通過抑制PTEN-PINK1/Parkin介導的線粒體自噬促進細胞凋亡。線粒體自噬在維持心肌細胞和大血管細胞的存活和正常功能方面起著不可替代的作用。浙江細胞自噬電鏡檢測到目前為...

自噬發生過程：在此過程中，自噬體的形成是關鍵，其直徑一般為300~900nm，平均500nm，囊泡內常見的包含物有胞質成分和某些細胞器如線粒體、內吞體、過氧化物酶體等。與其他細胞器相比，自噬體的半衰期比較短，只有8min左右，說明自噬是細胞對于環境變化的有效反應。在整個自體吞噬過程中,細胞質和細胞器都受到破壞,較明顯的是線粒體和內質網受損。雖然自體吞噬并不直接破壞細胞膜和細胞核,但是有證據表明,在較初斷裂或消化后,細胞膜和細胞核會較終變成溶酶體以消化和分解自身。自噬基因的突變可以導致遺傳病，自噬機制受到的擾亂與病癥有關。杭州細胞自噬小體生理條件下，FUNDC1的Tyr18和Ser13分別被肉瘤...

在活性氧類(reactiveoxygenspecies，ROS)、營養缺乏、細胞衰老、缺氧和缺血等刺激下，細胞內線粒體受損，線粒體形態和功能發生改變，因此被自噬蛋白特異性包裹并被溶酶體降解。在心臟缺血缺氧性疾病、高xue壓及大血管疾病中，線粒體自噬可以修復因缺氧、缺血及損傷等所致的線粒體結構和功能的改變。心肌細胞的正常工作需要線粒體的氧化功能，適當的線粒體自噬對心肌細胞具有保護作用，然而過度的線粒體自噬則會導致細胞內線粒體過度清chu，影響線粒體的氧化功能，從而導致心肌細胞無法正常工作，進而加重心肌細胞損害。自噬信號通路受到嚴密調控，在基礎水平上起到重要管家作用，可使細胞在多種應力條件下繼續存...

自噬字面上理解就是自己吃自己，細胞把不用的大分子或是衰老損傷的細胞器分解再利用，有點像可再生能源的意思，但細胞怎么調控這個復雜的過程以及什么時候要自噬，哪些東西要被分解再利用這一系列問題都是科學家一直在探索的問題。先說說什么時候要自噬，目前的觀點普遍認為自噬是細胞在應激狀態下的自我保護機制，所謂應激，無非就是缺氧，能量缺乏，傳染炎癥等一些不利于細胞生存的一種情況。這時為了生存，細胞就要分解一些沒用或者不是那么重要的物質來保證基本的和重要的代謝功能來保證生存。比如葡萄糖剝奪后兩小時內就可以觀察到自噬，所以說自噬在真核細胞中還是比較常見的。分子伴侶介導的自噬發生在許多組織中，主要功能有長期饑餓時為...

NIX/Bnip3發揮功能的結構基礎是BH3結構域和C端結構域，可與Bcl-2和Bcl-XL相互作用，誘導細胞凋亡，研究發現，BH3結構域和Bcl-2的結合與NIX/Bnip3介導的線粒體自噬相關。目前對于NIX引起線粒體自噬的具體分子機制尚不清楚，有以下假說：NIX與Parkin相互作用介導線粒體自噬:有研究發現，生理條件下，NIX表達正常，線粒體去偶聯試劑羰基氰hua物間氯苯腙可以誘導線粒體去極化，降低線粒體膜電位。過表達NIX可以進一步引起線粒體膜電位降低。如前所述，線粒體去極化是Parkin介導線粒體自噬的必要條件，故缺氧、過表達的NIX可以募集Parkin。NIX作為底物首先發生泛素...

在心力衰竭早期，線粒體自噬往往被抑制，此時如果適當提高線粒體自噬水平，可以延緩心力衰竭的進展;而在心力衰竭晚期，線粒體自噬往往被過度激huo，導致心肌細胞功能障礙，心力衰竭加重，此時應適當抑制線粒體自噬水平。Milonas等研究發現，心力衰竭患者的心肌細胞中Beclin-1和LC3表達增加，而隨著心臟負荷減輕，Beclin-1和LC3表達亦隨之降低，提示線粒體自噬與心力衰竭有關。Givvimani等在構建壓力負荷誘導的心力衰竭模型的實驗中發現，隨著線粒體自噬水平異常增強，細胞凋亡也異常增加。自噬影響調節性T淋巴細胞、抗原遞呈細胞等免疫細胞的發育生長及主要組織相容性復合物抗原遞呈過程。杭州wb檢...