探討TLR4拮抗劑TAK-242對小鼠實驗性結腸炎的干預作用及其可能機制.方法 :80只BABL/c鼠隨機分為正常對照組,DSS組,DSS+TAK-242組,TNBS組和TNBS+TAK-242組.建模第5天起,DSS+TAK-242組和TNBS+TAK-242組小鼠給予TAK-242溶液(3mg/kg),腹腔注射,1次/日,連續3天,第8天處死小鼠.評估小鼠DAI,結腸粘膜病理評分,免疫組化及Western-bolt檢測結腸組織TLR4,MyD88,NF-κB p65,Foxp3,HMGB1蛋白的表達,并檢測小鼠血清中IL-6,IL-1β,IFN-γ,TNF-α水平.結果 :無論有無TAK-242干預,TNBS及DSS組小鼠DAI及病理學評分均明顯高于正常對照組(p0.05),TAK242干預組明顯低于相應的模型組(p0.05).3-Deazaneplanocin A hydrochloride 是一種有效的 S-腺苷同型半胱氨酸水解酶 (AHCY) 抑制劑。AZD0364價格

AZD-0364動物實驗：小鼠A549是攜帶KRAS基因（G12S）中的致ai突變的人非小細胞肺ai系。將雌性裸鼠皮下（sc）植入左側，每只小鼠用5×106個A549細胞（ATCC）。通過每周兩次的卡尺測量監測zl生長并計算體積。一旦zl達到~200-300mm3的體積，將動物隨機分成7-11組，并用連續組合方案治了Selumetinib（ARRY-142886）25 mg / kg BiD和AZD-0364乙磺酸25 mg / kg QD（第1次服用Selumetinib后4小時），均通過口服途徑給藥。在開始給藥后每周兩次測量zl體積。rac-Elexacaftor性能VX-445CAS號：2229860-99-3。

通過給予外源性TLR4(Toll-like receptor 4,Toll樣受體4)拮抗劑研究拮抗TLR4的作用對腦出血小鼠相關炎癥反應,腦損傷程度與神經功能的影響,論證能否通過調控TLR4相關的炎癥反應達到治了腦出血的目的,為腦出血的治了研究提供更多基礎理論支持.方法1實驗動物與分組:無特定病原體(SPF)級C57BL/6雄性小鼠,8-10月齡,體質量30-35g,共128只,按照隨機數字表分為4組:(1)假手術+溶劑對照組(sham+vehicle,n=32),術前于相同時間腹腔注射等量無菌生理鹽水;(2)假手術+TAK-242組(sham+TAK-242,n=32),術前腹腔注射TAK-242;(3)腦出血+溶劑對照組(ICH+vehicle,n=32)。

生物活性-體外,在RAW264.7細胞和小鼠腹腔巨噬細胞中，Resatorvid（TAK-242）抑制脂多糖（LPS）誘導的NO，壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素（IL）-6的產生，IC50為1.1 到11 nM。 Resatorvid（TAK-242）還抑制LPS刺激的人外周血單核細胞（PBMCs）中這些細胞因子的產生，IC50值為11至33 nM。體內:Resatorvid（TAK-242）顯然降低了兩種基因型小鼠的血清抗dsDNA水平。 或者，Resatorvid（TAK-242）顯著抑制IFN-γ，TNF-α和IL-1β的產生，但它們的濃度仍然遠高于NS處理的對應物。TAK-242，CAS:243984-10-3。

接受VX-445–tezacaftor–ivacaftor患者的較常見不良事件（即發生率＞10%）包括咳嗽、咳痰增加、感ran性肺囊性纖維化加重、咯血和發熱。肝功能檢查結果異常的發生率為8%，即谷草轉氨酶或谷丙轉氨酶水平達到正常范圍上限3倍以上。膽紅素水平升高至正常范圍上限2倍以上的發生率為3%。VX-445–tezacaftor–ivacaftor給藥后未觀察到急性支氣管收縮的證據。VX-445-tezacaftor-VX-561的安全性與VX-445–tezacaftor–ivacaftor相似。Phe508del-MF基因型和Phe508del-Phe508del基因型患者接受所有劑量VX-445–tezacaftor–ivacaftor聯合治了后，FEV1占預計值百分比較基線水平均有明顯改善。Elexacaftor化學式：C26H34F3N7O4S。120964-45-6性質

SGC0946是組蛋白甲基轉移酶DOT1L高效選擇性抑制劑，IC50值為0.3nM,有效抑制混合系白血病細胞。AZD0364價格

AZD-0364生物活性描述AZD-0364是一種有效的選擇性ERK2抑制劑，IC50為0.6nM。相關類別研究領域>>ai癥靶點ERK2:0.6nM(IC50)體外研究AZD-0364在ERK2質譜和A375磷酸-p90RSK測定中測量，IC50分別為0.6nM和5.7nM。AZD-0364可以抑制KRAS突變作為單一療法的一組ai細胞系（A549，H2122，H2009和Calu6細胞系）的生長，并且這種效果通過用Selumetinib處理協同增強。測量AZD-0364乙磺酸（實施例18a）與MEK抑制劑Selumetinib組合的zl生長抑制。AZD0364價格

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