自然殺傷細胞（NK）細胞是機體免疫的重要成員，具有強大的抗功能。相比T細胞靶向需要依靠抗原，NK細胞可直接靶向細胞，并且用于同種異體移植時不易發(fā)生移植物抗宿主病（GVHD），是嵌合抗原受體（CAR）工程化的又一理想選擇。NK細胞胞啃作用（Trogocytosis）指來自靶細胞的表面蛋白被轉(zhuǎn)移到NK細胞或T細胞等免疫細胞的表面以調(diào)節(jié)后者活性。研究證實，抗原丟失，并因胞啃作用攜帶抗原的NK細胞又會被CAR-NK細胞錯誤識別，導(dǎo)致CAR-NK細胞功能衰竭和自相殘殺，終發(fā)生逃逸和CAR-NK細胞后反應(yīng)不佳。探索有效克服上述問題的策略十分迫切。研究人員發(fā)現(xiàn)，臨床試驗中接受靶向CD19的CARNK細胞（CD19CARNK）的淋巴性惡性患者，其復(fù)發(fā)概率與CAR-NK細胞表面CD19抗原水平和細胞表面CD19水平有較高的關(guān)系。為了阻止CAR-NK細胞間的錯誤識別，研究人員在原有的CD19CAR-NK細胞的基礎(chǔ)上添加了一種識別NK細胞特有標(biāo)志物的抑制性CAR，使得CAR-NK細胞彼此之間不再因攜帶CD19抗原而被錯誤殺死。在臨床前模型中，經(jīng)過邏輯門控制的雙靶向CAR-NK細胞能夠更專一地識別細胞，減少NK細胞功能衰竭和自相殘殺的頻率，提高抗活性。 菩禾生產(chǎn)的人角膜上皮細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。腎成纖維細胞細胞特價
細胞外囊泡是細胞間通訊的重要介質(zhì)，其中包含生物活性分子如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸，可以轉(zhuǎn)移至受體細胞并引起功能性反應(yīng)。肝臟來源EVs被證實可以促進早期肥胖小鼠胰島素敏感性，為理解肝臟細胞EVs長期如何促進組織適應(yīng)從而影響血糖控制奠定基礎(chǔ)。研究人員在此基礎(chǔ)上，使用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)，識別小鼠肝臟從健康逐步發(fā)展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）產(chǎn)生的EVs的蛋白質(zhì)組成變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不論肝臟病理如何，來自小鼠和人類肝臟的EVs通過促進胰島素分泌和改善葡萄糖效應(yīng)（GE）從而急性改善血糖控制，與胰島素敏感性變化無關(guān)。上述反應(yīng)特異于肝臟EVs，且依賴于EV跨膜蛋白。在健康狀態(tài)下，肝臟EVs分泌受到葡萄糖可用性的增強，而在胰島素抵抗下受到抑制，提示其在迅速調(diào)節(jié)血糖控制方面具有重要生理作用。 皮下脂肪細胞細胞哪里有賣的菩禾生產(chǎn)的人食管成纖維細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。
大鼠肺巨噬細胞分離自肺泡組織；肺巨噬細胞來源于骨髓生成的單核細胞向肺內(nèi)的遷移，無論在生理狀態(tài)或炎癥時，這都是肺內(nèi)口噬細胞的主要來源。生理情況下，單核細胞向肺內(nèi)遷移時，首先停留附著于肺血管內(nèi)壁，再逐步遷移進入肺間質(zhì)、肺泡腔及小氣道，也有部分進入胸膜腔。巨噬細胞功能及其在疾病發(fā)生過程中的作用是目前研究的熱點問題之一。肺巨噬細胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活躍，有重要防御功能。肺泡是重要的巨噬細胞儲存organ , 為結(jié)核病的研究提供了重要的材料。
皮膚創(chuàng)傷是一個普遍存在的健康問題，隨著各類衰老、代謝性疾病的日益多發(fā)，遷延不愈的創(chuàng)面發(fā)生也呈現(xiàn)逐年增高趨勢，嚴重影響患者生活質(zhì)量，給家庭和社會帶來沉重經(jīng)濟負擔(dān)。脂肪干細胞來源外泌體（ADSC-Exos）被認為是修復(fù)皮膚傷口的有前途的策略，其不僅具有與來源干細胞類似的生物學(xué)功能，還具有低免疫原性、易于存儲和高效的生物活性特點。研究表明，ADSC-Exos的組成成分和效果高度依賴于其來源細胞的狀態(tài)，通過藥物處理、缺氧培養(yǎng)等均可影響ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通過工程化策略，提高ADSCs-Exos促進創(chuàng)面愈合效果具有實踐意義。近日，研究人員報道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促進創(chuàng)面愈合的潛在機制。研究人員構(gòu)建了小鼠皮膚全層缺損模型，探討了ADSCE2F1-/--Exos皮膚損傷的作用和機制。結(jié)果顯示，ADSCE2F1-/--Exos可促進血管生成，成纖維細胞膠原形成，進而加速創(chuàng)面愈合，并且效果優(yōu)于對照組ADSC-Exos。miRNA測序發(fā)現(xiàn)E2F1-ADSC相比對照ADSC，高表達膠原形成相關(guān)miR-130b-5p。進一步機制研究，E2F1通過與miR-130b-5p前體結(jié)合后調(diào)控miR-130b-5p表達。隨后，ADSCE2F1-/--Exos可將miR-130b-5p傳遞至成纖維細胞中。 本公司生產(chǎn)的人主動脈外膜成纖維細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。
大鼠白色脂肪細胞分離自脂肪組織；白色脂肪細胞形態(tài)為單泡脂肪細胞，即在一個白色脂肪細胞內(nèi)，90%的細胞體積被脂滴占據(jù)，把細胞質(zhì)擠到細胞的邊緣，形成一個“圓環(huán)”樣細胞質(zhì)；并且細胞核也被擠扁、擠平，形成一個“半月”形的細胞核，只占細胞體積的2%～3%。一層薄薄的膜把脂滴和細胞質(zhì)分開來。細胞質(zhì)內(nèi)的細胞器比較少，細胞中心的脂滴95%的成分都是三酰甘油 （甘油三酯），也包含一些游離脂肪酸、磷脂和膽固醇。白色脂肪組織***分布在體內(nèi)皮下組織和內(nèi)臟周圍，主要功能是將體內(nèi)過剩的能量以中性脂肪的形式儲存起來，以供機體在需要的時候使用，是體內(nèi)脂肪的主要儲存形式。菩禾生產(chǎn)的人骨骼肌衛(wèi)星細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。外周血中性粒細胞細胞哪里有賣的
大鼠肺大動脈內(nèi)皮細胞是一種多功能細胞。腎成纖維細胞細胞特價
藍斑核（LC），簡稱藍斑，位于后腦第四腦室底，腦橋前背部，主要由去甲腎上腺素能神經(jīng)元（NE）組成的神經(jīng)核團，是系統(tǒng)中合成去甲腎上腺素的主要部位，在多種生理功能包括覺醒、清醒、應(yīng)激反應(yīng)、注意力集中等扮演重要角色。盡管藍斑中含有的神經(jīng)元數(shù)量非常少，但藍斑對大腦十分重要，幾乎參與到整個大腦眾多腦區(qū)的功能調(diào)節(jié)。研究提示，藍斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元的功能異常與帕金森病、焦慮、抑郁等眾多神經(jīng)系統(tǒng)疾病有著密切的關(guān)聯(lián)。然而，目前對于藍斑在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的具體功能仍然知之甚少，缺乏能夠真實反映藍斑與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的細胞模型是其中重要原因之一。近日，研究人員報道利用人多能干細胞成功構(gòu)建了藍斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元，有望用于機制研究和藥物篩選。研究人員根據(jù)早期動物研究，設(shè)計了藍斑的發(fā)育起始路線。首先將人多能干細胞誘導(dǎo)成為藍斑發(fā)育起源的個菱腦原節(jié)（R1）。隨后他們發(fā)現(xiàn)R1中的去甲腎上腺素能神經(jīng)元數(shù)量很少，推測需要額外的信號才能完成由R1細胞到其祖細胞的特化（specification）。在大量篩選之后，研究人員發(fā)現(xiàn)ACTIVINA可以有效地誘導(dǎo)去甲腎上腺素能神經(jīng)祖細胞的產(chǎn)生，而且可以誘導(dǎo)的細胞存在區(qū)域特異性，并與ACTIVINA劑量和時間存在依賴關(guān)系。 腎成纖維細胞細胞特價
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