重度抑郁癥（MDD）是一種嚴重的心理疾病，嚴重影響患者生活。目前經典藥物選擇性血清素再攝取抑制劑需要數周才能起效，并且有30%以上的患者對藥物不敏感。而和電刺激等療法盡管起效快、效果較強，但存在成癮以及誘發(fā)精神分裂癥、癲癇等風險，療法推廣受到限制。動物實驗和小樣本臨床研究初步發(fā)現(xiàn)間充質干細胞（MSC）具有改善抑郁焦慮樣行為的作用，可能是MDD起效快、副作用小的潛在方法。然而靜脈輸注MSC主要分布于肺部，能夠進入大腦中的細胞極少，其調節(jié)神經中樞功能發(fā)揮抗抑郁作用的機制仍然不明。近日，研究揭示了外周間充質干細胞遠程改善抑郁焦慮樣行為的新機制。研究人員發(fā)現(xiàn)靜脈輸注間充質干細胞能夠明顯改善慢性束縛應激（CRS）及反復社交挫敗（RSD）抑郁小鼠模型的抑郁焦慮樣行為。但檢測小鼠腦組織和外周血清中的炎癥因子，發(fā)現(xiàn)MSC后并不影響白介素-6（IL-6）及腫瘤壞死因子α（TNF-α）的水平，提示MSC可能存在作用以外的機制。隨后通過腦區(qū)篩查，發(fā)現(xiàn)位于中樞血清素能系統(tǒng)關鍵腦區(qū)中縫背核5-HT神經元。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，移植的MSC與肺部豐富的感覺神經纖維（VGLUT2+）靠近，并能直接迷走神經感覺纖維，通過肺迷走-孤束核-中縫背核通路向中樞傳遞信號。此外。 大鼠肺大動脈內皮細胞是一種多功能細胞。棕色脂肪細胞細胞廠家

    LC-NE神經元對我們的生命至關重要。我們稱它為生命中樞。如果沒有這些神經細胞，很可能會在地球上滅絕。LC-NE神經元在多種神經退行性疾病和神經精神疾病中也發(fā)揮著作用，盡管這種作用尚不為人知。在諸如阿爾茨海默病和帕金森病之類的許多神經退行性疾病中，這些神經元很早就開始退化---有時比其他大腦區(qū)域開始衰退還要早好幾年。人們注意到這一點已經有很長一段時間了，但不知道在這一過程中藍斑核的功能是什么。部分原因是我們沒有一種很好的模型來模擬人類的LC-NE神經元。以前嘗試用人類多能性干細胞制造LC-NE神經元時，遵循的是基于在小鼠模型中產生LC-NE神經元的實驗流程。兩年來，Tao一直在探索這些嘗試失敗的原因，以及利用人類多能性干細胞產生LC-NE神經元有何不同。在這項新的研究中確定了ACTIVIN-A，即一種屬于生長因子家族的蛋白，在調節(jié)人類LC-NE神經元的神經發(fā)生中起著重要作用。為了產生LC-NE神經元，這些將人類多能性干細胞轉化為來自后腦的細胞。然后，利用ACTIVIN-A和一系列附加信號，他們引導這些細胞發(fā)育成LC-NE神經元。一旦成功轉化后，這些細胞顯示出人腦中LC-NE神經元功能的典型特征，釋放神經遞質去甲腎上腺素。它們還表現(xiàn)出軸突分枝化。 腎小球系膜細胞細胞特價心肌細胞為短柱狀，一般只有一個細胞8，心肌細胞之間有閏盤結構。該處細胞膜凹凸相嵌并特殊分化形成橋粒。

    面部或口腔神經損傷導致的面癱患者在生活和工作中受到諸多不良影響。目前面部或口腔重大神經損傷的標準策略是采用神經自體移植（Nerveautograft），即從患者手臂或腿部取下神經并移植。盡管顯微外科技術不斷進步，神經自體移植仍然存在一定局限，不對未受損部位造成損傷，并且在修復較大的神經損傷時，完整性和功能性神經再生效果不佳。研究表明，干細胞聯(lián)合神經引導導管(NGCs)具有替代神經移植的潛力。近日，研究人員展示了一種牙齦來源間充質干細胞（GMSC）結合生物支架修復外周神經的策略。研究人員將GMSC引入膠原蛋白水凝膠中并誘導其轉變?yōu)槭┩毎麡蛹毎⊿chwann-likecell），即神經系統(tǒng)中產生髓鞘和神經生長因子的促再生性細胞。將這些細胞遷移到神經導管中，形成功能化的神經導管，軸突受到引導在損傷留下的間隙中產生。隨后研究人員構建了面部神經損傷的嚙齒動物模型以驗證GMSC細胞結合神經導管移植的功效。結果顯示，與移植空的神經導管的空白組相比，接受GMSC結合神經導管移植的動物模型的面部下垂程度較低，神經導管也得到了恢復。在移植后，植入的GMSC也在嚙齒動物體內存活了幾個月。此外，GMSC結合神經導管移植后的修復效果與神經自體移植效果相同。

    全球60歲以上人群中約有10%受到骨關節(jié)炎（OA）的影響，成為醫(yī)療健康的沉重負擔之一。骨關節(jié)炎影響關節(jié)所有組織，包括關節(jié)軟骨（AC）喪失、軟骨下骨重塑、骨贅形成、滑膜炎癥和關節(jié)囊纖維化等，病情進展難以逆轉，終導致關節(jié)失穩(wěn)、疼痛甚至引起殘疾。由于目前尚沒有有效骨關節(jié)炎的療法，有關節(jié)疼痛管理和生活方式改變等，一旦醫(yī)療護理失敗，約十分之一的膝骨關節(jié)炎患者可能面臨關節(jié)置換術。探索有效骨關節(jié)炎的方法仍然十分迫切。近日，研究人員報道發(fā)現(xiàn)了一種以Gremlin1基因作為標志物的新型干細胞群體——軟骨形成祖細胞（chondrogenicprogenitorcell），在骨關節(jié)炎進展中扮演重要角色。研究人員使用BMP-antagonistGremlin1標記了關節(jié)表面雙能軟骨和成骨祖細胞群。結果發(fā)現(xiàn)，隨著小鼠年齡增加和誘導骨關節(jié)炎的進展，Gremlin1陽性的細胞逐漸耗竭。并且小鼠關節(jié)內Gremlin1陽性細胞消失，同樣引起骨關節(jié)炎的進展。隨后，轉錄組學和功能分析發(fā)現(xiàn)Grem1譜系細胞依賴于Foxo1。用成纖維細胞生長因子18（FGF18）可刺激小鼠關節(jié)軟骨中Gremlin1陽性干細胞的增殖，從而恢復軟骨厚度并減少骨關節(jié)炎。提示骨關節(jié)炎的進展與表達Grem1的關節(jié)軟骨祖細胞的丟失有密切聯(lián)系。綜上。 大鼠肺大靜脈平滑肌細胞分離自肺。

大鼠腹膜間皮細胞分離自腹膜組織；腹膜是存在于高等脊椎動物腹腔中的一層黏膜，主要由間皮細胞構成，藉由結締組織的支持所形成的一層膜狀組織。腹膜包覆大部分腹腔內的***，能分泌黏液潤濕臟器的表面，減輕臟器間的摩擦。腹腔臟器的血液、淋巴和神經組織經由腹膜與外界相連；腹膜也具有吸收撞擊保護內臟的效果。腹膜為全身面積比較大、配布**復雜的漿膜，由皮及少量結締組織構成，薄而光滑，呈半透明狀。襯于腹、盆腔壁內表面的腹膜稱為壁腹膜或腹壁薄層；覆蓋腹、盆腔器表面的部分稱為臟腹膜腹膜或腹膜臟層。臟腹膜與壁腹膜互相延續(xù)、移行，共同圍成不規(guī)則的潛在性腔隙，稱為腹膜腔。腹膜腔是臟、壁兩層腹膜之間相互移行圍成的潛在性間隙。腹膜腔內有少量漿液，在臟器活動時可減少摩擦。腹膜間皮細胞屬于上皮組織中的單層扁平上皮，是覆蓋于腹膜表面的一層細胞。間皮細胞是構成間皮的細胞，正常大小約為15-25微米，細胞常呈圓形或者卵圓形。其功用是提供潤滑，使***與***、***與胸膜與腹膜間都能得到良好的保護，不會互相磨損受傷。而間皮所生產的潤滑和保護作用就是靠間皮細胞所分泌的物質來達成，分泌物多半為細胞外基質、玻尿酸類物質。大鼠成骨細胞分離自成骨細胞主要由內外骨膜和骨髓中基質內的間充質始祖細胞分化而來。腎管狀上皮細胞細胞技術指導

正常肺內II型細胞與I型細胞以1.5~2：1形成一薄層，覆蓋大部分肺泡壁。棕色脂肪細胞細胞廠家

    抗原嵌合受體（CAR）T細胞療法是放化療、手術癥的又一有力策略，已在血液系統(tǒng)惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細胞療法采集患者的T細胞并于體外進行生物工程改造，使其識別細胞表面抗原，隨后將改造后的CAR-T細胞回輸到患者體內，達到識別和的殺死細胞的效果。然而在過程中，CAR-T細胞會隨時間推移逐漸失去效果，即T細胞耗竭現(xiàn)象，是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰(zhàn)。短期有效的CAR-T細胞療法也意味著患者存在癥復發(fā)的風險，可能是CAR-T實體效果不理想的解釋之一。近日，研究人員報道敲除SUV39H1基因，可以有效增強CAR-T細胞功能，促進CAR-T細胞擴增，防止T細胞耗竭的出現(xiàn)，從而發(fā)揮長效抗能力，預防復發(fā)。研究證實，T細胞耗竭與細胞表觀遺傳學有密切關系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉移酶，介導H3K9甲基化，從而抑制多個基因的表達。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術敲除了人類CAR-T細胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細胞移植到人白血病細胞或前列腺小鼠體內。結果顯示，SUV39H1KOCAR-T細胞維持功能，未發(fā)生耗竭，小鼠存活，而采用傳統(tǒng)CAR-T細胞的小鼠死亡。此外，研究人員還表示新的CAR-T細胞療法需要的細胞數量更少。 棕色脂肪細胞細胞廠家

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