OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全稱為壞死因子受體4，主要在免疫細胞中表達，如CD8陽性（CD8+）T細胞；作為OX40已知的配體，OX40L主要表達于抗原呈遞細胞，如巨噬細胞。OX40/OX40L可促進T細胞擴增、存活和產生細胞因子，獲得性免疫，從而產生抗能力。研究人員制備OX40L過表達的M1型巨噬細胞源外泌體（OX40LM1-exos），嘗試用于癥的。結果發現，OX40LM1-exos通過參與細胞間通訊，直接作用于相關巨噬細胞（TAMs），重編程M2型巨噬細胞向M1型極化，恢復巨噬細胞的抗作用。此外通過OX40L與T細胞表面OX40結合，OX40/OX40L信號通路，促進CD8+T細胞和增殖，并且分泌的干擾素γ（INF-γ）不僅發揮細胞殺傷作用，還能作用于巨噬細胞，進一步增強向M1型巨噬細胞的極化，有效抑制小鼠乳腺生長和轉移。綜上，該研究開發了一種以OX40/OX40L信號通路靶點的工程化外泌體系統，未來有望賦予該系統更多功能和更好的抗療效。 成纖維細胞（Fibroblast）是疏松結締組織的主要細胞成分。頜下腺上皮細胞細胞特價

    LC-NE神經元對我們的生命至關重要。我們稱它為生命中樞。如果沒有這些神經細胞，很可能會在地球上滅絕。LC-NE神經元在多種神經退行性疾病和神經精神疾病中也發揮著作用，盡管這種作用尚不為人知。在諸如阿爾茨海默病和帕金森病之類的許多神經退行性疾病中，這些神經元很早就開始退化---有時比其他大腦區域開始衰退還要早好幾年。人們注意到這一點已經有很長一段時間了，但不知道在這一過程中藍斑核的功能是什么。部分原因是我們沒有一種很好的模型來模擬人類的LC-NE神經元。以前嘗試用人類多能性干細胞制造LC-NE神經元時，遵循的是基于在小鼠模型中產生LC-NE神經元的實驗流程。兩年來，Tao一直在探索這些嘗試失敗的原因，以及利用人類多能性干細胞產生LC-NE神經元有何不同。在這項新的研究中確定了ACTIVIN-A，即一種屬于生長因子家族的蛋白，在調節人類LC-NE神經元的神經發生中起著重要作用。為了產生LC-NE神經元，這些將人類多能性干細胞轉化為來自后腦的細胞。然后，利用ACTIVIN-A和一系列附加信號，他們引導這些細胞發育成LC-NE神經元。一旦成功轉化后，這些細胞顯示出人腦中LC-NE神經元功能的典型特征，釋放神經遞質去甲腎上腺素。它們還表現出軸突分枝化。 鼠骨髓內皮祖細胞細胞詢問報價菩禾生產的人牙齦上皮細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。

    抗原嵌合受體（CAR）T細胞療法是放化療、手術癥的又一有力策略，已在血液系統惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細胞療法采集患者的T細胞并于體外進行生物工程改造，使其識別細胞表面抗原，隨后將改造后的CAR-T細胞回輸到患者體內，達到識別和的殺死細胞的效果。然而在過程中，CAR-T細胞會隨時間推移逐漸失去效果，即T細胞耗竭現象，是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰。短期有效的CAR-T細胞療法也意味著患者存在癥復發的風險，可能是CAR-T實體效果不理想的解釋之一。近日，研究人員報道敲除SUV39H1基因，可以有效增強CAR-T細胞功能，促進CAR-T細胞擴增，防止T細胞耗竭的出現，從而發揮長效抗能力，預防復發。研究證實，T細胞耗竭與細胞表觀遺傳學有密切關系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉移酶，介導H3K9甲基化，從而抑制多個基因的表達。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術敲除了人類CAR-T細胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細胞移植到人白血病細胞或前列腺小鼠體內。結果顯示，SUV39H1KOCAR-T細胞維持功能，未發生耗竭，小鼠存活，而采用傳統CAR-T細胞的小鼠死亡。此外，研究人員還表示新的CAR-T細胞療法需要的細胞數量更少。

大鼠肺大動脈平滑肌細胞分離自肺動脈組織；肺大動脈起于右心室，在主動脈之前向左上后方斜行，在主動脈弓下方分為左、右肺動脈，經肺門入肺。肺動脈干位于心包內，為一粗短的動脈干。起自右心室，在升主動脈前方向左后上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。左肺動脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進入左肺上、下葉。右肺動脈較長而粗，經升主動脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門處分為三支進入右肺上、中、下葉。肺大動脈平滑肌細胞是肺血管的重要結構細胞之一，在調控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。該細胞所表達的鈣通道表面表達的ICAM-1和VCAM-1，參與血管壁炎癥反應。該細胞也是多數重要動脈疾病的靶細胞。體外培養的肺大動脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規則形，內有1-2個卵圓形細胞核，可向細胞密度低的方向伸出1至數個足突，細胞融合后呈束狀或螺旋狀排列，呈現典型“峰-谷”型。體外培養的肺大動脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規則形，內有1-2個卵圓形細胞核。

    重癥肌無力（MG）是一種由突觸后肌膜上乙酰膽堿受體（AChR）、肌肉特異性激酶（MuSK）或其他AChR相關蛋白的抗體引起的自身免疫性疾病。MG病程長、難度大，盡管確切的免疫學原理仍待闡明，但其與輔助性T細胞17（Th17）介導的慢性炎癥、T卵泡輔助（Tfh）細胞促進B細胞產生自身抗體以及調節性T（Treg）細胞功能障礙引起的異常免疫相關。研究證實，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多種重要的炎癥疾病中具有關鍵作用，通過抑制Caspase-1緩解了實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE），但該策略是否適用于MG尚不清楚。近日，研究人員報道了樹突狀細胞來源胞外囊泡（DC-EVs）負載Caspase-1抑制劑在MG中的作用和機制。研究人員發現炎癥小體中的Caspase-1在MG患者急性期以及實驗性自身免疫性重癥肌無力（EAMG）大鼠中水平增高，而通過使用Caspase-1抑制劑可明顯緩解EAMG大鼠的臨床癥狀并減少致病性抗體的產生。但考慮到Caspase-1抑制劑的長期應用存在毒副作用并且缺乏細胞靶向性，研究人員采用DC-EVs作為藥物載體，以期獲得更好的效果和更低的組織毒性。經評估，負載Caspase-1抑制劑的DC-EVs在體內天然靶向組織巨噬細胞發揮作用，具有比常規劑量更好的效果并降低組織毒性。 大鼠腎小球內皮細胞分離自腎。表皮成纖維細胞細胞技術指導

胎鼠真皮成纖維細胞來源于真皮。頜下腺上皮細胞細胞特價

    自然殺傷細胞（NK）細胞是機體免疫的重要成員，具有強大的抗功能。相比T細胞靶向需要依靠抗原，NK細胞可直接靶向細胞，并且用于同種異體移植時不易發生移植物抗宿主病（GVHD），是嵌合抗原受體（CAR）工程化的又一理想選擇。NK細胞胞啃作用（Trogocytosis）指來自靶細胞的表面蛋白被轉移到NK細胞或T細胞等免疫細胞的表面以調節后者活性。研究證實，抗原丟失，并因胞啃作用攜帶抗原的NK細胞又會被CAR-NK細胞錯誤識別，導致CAR-NK細胞功能衰竭和自相殘殺，終發生逃逸和CAR-NK細胞后反應不佳。探索有效克服上述問題的策略十分迫切。研究人員發現，臨床試驗中接受靶向CD19的CARNK細胞（CD19CARNK）的淋巴性惡性患者，其復發概率與CAR-NK細胞表面CD19抗原水平和細胞表面CD19水平有較高的關系。為了阻止CAR-NK細胞間的錯誤識別，研究人員在原有的CD19CAR-NK細胞的基礎上添加了一種識別NK細胞特有標志物的抑制性CAR，使得CAR-NK細胞彼此之間不再因攜帶CD19抗原而被錯誤殺死。在臨床前模型中，經過邏輯門控制的雙靶向CAR-NK細胞能夠更專一地識別細胞，減少NK細胞功能衰竭和自相殘殺的頻率，提高抗活性。 頜下腺上皮細胞細胞特價