有研究顯示腸道菌群變化會影響代謝內穩態,而腸道菌群和代謝的擾動或促進類風濕性關節炎的早期發展。山東第一醫科大學Jinxiang Han、華中科技大學寧康和山東大學張磊與研究團隊在Gut發表文章,招募健康對照(27)、骨性關節炎(OA,19)和類風濕關節炎(RA,76)患者,對腸道宏基因組、臨床表型、血液和膝關節滑液中的代謝物進行分析,發現大腸桿菌和牛鏈球菌促進抗壞血酸的降解,促進促炎反應,加速炎癥性關節炎的發展。即腸道菌群可調控RA的進展,或成為RA的潛在靶點。上海沃本生物為您提供專業的腸道菌群檢測報告。上海醫院菌群檢測預測疾病
如果我們使用帶有anti生素的方案來做幽門螺旋桿菌的根除,對整個腸道菌群的擾動就特別大。如果加入一個益生菌,它發現這個擾動就變小了。益生菌能減少***對腸道菌群的擾動,也可能會限制耐藥菌的生長,來幫助提高根除率,也有可能是它一個潛在的機制,當然這也是一種推測。如果從基因的層面來研究,我們發現根除幽門螺桿菌對腸道的一些耐藥相關同源基因的表達也是有影響的,有的是高了,有的是低了。Hp較少或者重點在Hp根除,對腸道微生物群的影響,我們可以給它總結為:Hp降低對腸道菌群似乎影響不大,但是根除Hp對腸道微生物群多樣性和結構的影響,短期是比較的,長期的影響可能會比較小。上海專業菌群檢測組成山東專業的腸道菌群檢測**選擇上海沃本生物。
某些腸道細菌被認為是CAV疾病進展的新因素。研究發現,中國CAV患者的類桿菌屬(Bacteroides)和普雷沃氏菌屬(Prevotella)相對減少,而鏈球菌屬(Streptococcus)和大腸埃希菌屬(Escherichia)富集。然而,在波蘭東部,總膽固醇水平和低密度脂蛋白膽固醇值高的中年男性腸道中富含普雷沃氏菌屬(Prevotella),但是梭菌屬(Clostridium)和糞桿菌屬(Faecalibacterium)含量較低。例如,一些CAV患者的條件致病菌柯林斯氏菌屬(Collinsella)增多。同時,有些微生物也可以降低CAV斑塊的形成。比如,在患者和小鼠模型中均發現,產丁酸鹽的細菌羅斯伯里氏菌屬(Roseburia)和真桿菌屬(Eubacterium)的相對減少與CAV病變的發展呈負相關關系。據推測,這些微生物可能會影響宿主的炎癥水平。
藥物微生物組學是一門新興學科,關注藥物與菌群之間的復雜互作。Nature Reviews Rheumatology上發表的一篇綜述文章,詳細介紹了在炎癥性關節炎(包括類風濕關節炎、銀屑病關節炎及強直性脊柱炎)中,腸道菌群如何通過調節藥物的生物利用度、活性及毒性,以影響藥物的改善效果,并討論了如何將藥物微生物組學應用于炎癥性關節炎的精細醫療之中。①在多種疾病中,藥物-菌群互作可影響患者對藥物改善的應答;②腸道菌群及其代謝產物可調節炎癥性關節炎改善藥物的生物利用度、臨床療效及毒性;③例如,柳氮磺胺吡啶可被腸道菌群代謝為活性形式,而甲氨蝶呤可被腸道菌群代謝為非活性形式;④藥物微生物組學研究用于炎癥性關節炎精細醫療的潛在策略包括:腸道菌群作為預測改善應答的生物標志物、調控菌群以增加藥物的生物利用度及療效、抑制特定細菌酶活性以防止其將藥物代謝為毒性產物。腸道菌群檢測:對抗肥胖新武器;
約50%的類風濕關節炎(RA)患者對甲氨蝶呤改善不產生充分的應答,但缺乏可預測患者應答的預后標志物。Arthritis and Rheumatology上發表的一項新研究,對比分析了對甲氨蝶呤改善應答及不應答的RA患者在改善前的腸道菌群差異,發現基于菌群建立的模型可較準確地預測患者對甲氨蝶呤改善的應答。另外,體外共培養腸道菌群與甲氨蝶呤的結果表明,腸道菌群對甲氨蝶呤的代謝或減少可能抑制甲氨蝶呤的改善效果。①納入26名新發RA患者,16名對甲氨蝶呤改善不應答;②應答患者與不應答患者的糞便菌群多樣性、組成及功能存在差異;③不應答患者的菌群多樣性更高,厚壁菌門/擬桿菌門比值增加,廣古菌門豐度升高,MAPK信號、DNA復制、脂肪酸降解、嘌呤代謝等相關通路明顯富集;④在另外21名新發RA患者中,基于菌群的模型可較準確地預測對甲氨蝶呤改善的應答(AUC=0.84);⑤體外共培養患者的糞便菌群與甲氨蝶呤,培養后的甲氨蝶呤水平與患者應答明顯相關。山西人民做腸道菌群檢測推薦沃本生物。云南腸道菌群檢測查什么
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可分泌IL-10的調節性B細胞(Breg)對腸道菌群信號的應答在維持免疫耐受中發揮重要作用。Cell Metabolism上發表的一項研究,在類風濕關節炎患者及關節炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低,而補充丁酸鹽可緩解小鼠的關節炎。機制上,丁酸鹽可通過促進菌群代謝產物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產生,到達Breg上的芳香烴受體,以增強Breg的免疫抑制功能。①類風濕關節炎患者的糞便丁酸鹽水平降低,與CD19+CD24hiCD38hiB細胞及IL-10+Breg的減少相關;②關節炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低,補充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關節炎;③補充丁酸鹽可增強Breg的免疫抑制功能,并抑制生發中心B細胞及漿母細胞的分化;④機制上,補充丁酸鹽促進了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸,從而到達芳香烴受體,以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉錄。上海醫院菌群檢測預測疾病
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