抑制抗氧化系統也是誘導鐵死亡的重要途徑之一,抗氧化系統包括谷胱甘肽還原酶/谷胱甘肽/谷胱甘肽過氧化物酶(GR/GSH/GPx),有研究發現一種甲萘二酮羧酸衍生物6-[2-(3-甲基)-萘醌基]己酸(NQA),能夠抑制細胞內的抗氧化系統。通過配位組裝過程構建了Fe3+和NQA的自組裝納米粒,不jin能夠釋放鐵離子通過Fenton反應提高體內ROS水平,釋放的NQA還能夠明顯抑制體內的抗氧化系統(GR/GSH/GPx),能夠在雙途徑中誘導鐵死亡,明顯地遏制了中流的生長、轉移和耐藥。與之相似,Xu等設計了一個pH敏感的金屬有機納米反應器,同時負載生物堿蓽拔酰胺。制備的納米粒進入偏酸性的中流細胞內后會快速地釋放蓽拔酰胺,蓽拔酰胺能夠下調GSH,抑制體內抗氧化系統,加速誘導鐵死亡,提供了一種新型高效的zhiliao方案。檢測鐵死亡的一項檢測，細胞活性：CCK-8。重慶組織鐵死亡大概費用

除觸發Fenton反應、抑制GPX-4活性和抑制systemXc活性等常見誘導細胞鐵死亡途徑外,直接下調GSH、抑制GR、外源補充不飽和脂肪和脂質過氧化物以及多種策略的聯合誘導等其他策略也可以誘導細胞發生鐵死亡。納米酶在中流催化zhiliao中具有廣闊的應用前景,Meng等提出了一個黃鐵礦過氧化物納米酶,與經典Fe3O4納米酶和天然過氧化物酶相比,黃鐵礦納米酶不jin能夠高效產生H2O2,還能催化還原型GSH到氧化態GSH(GSSG)。因此,黃鐵礦納米酶具有雙重的活性,在產生豐富的?OH的同時還消耗還原型谷胱甘肽,明顯誘導中流細胞發生凋亡及鐵死亡。重慶組織鐵死亡大概費用將GPX4抑制后將誘導細胞發生鐵死亡。

鐵死亡（ferroptosis）一詞誕生于2012年，指的是一種鐵依賴的RCD，由不受限制的脂質過氧化和隨后的質膜破裂引起。鐵死亡可通過外源性或內源性途徑誘發。外源性途徑是通過抑制細胞膜轉運蛋白，如胱氨酸/谷氨酸轉運蛋白（又稱systemxc?）或jihuo鐵轉運蛋白、轉鐵蛋白和乳轉鐵蛋白（lactotransferrin）而啟動的。內源性途徑是通過阻斷細胞內抗氧化酶（如谷胱甘肽過氧化物酶GPX4）jihuo的（圖1）。盡管這一過程不涉及caspases、MLKL或GasderminD的活性，但鐵死亡的效應分子尚不清楚。值得一提的是，氧化性死亡（oxytosis）是一種由谷氨酸介導的抑制神經細胞systemxc?引起的氧化性RCD，其分子機制與鐵死亡相似。

2012年DIXON等發現鐵死亡時，尚不清楚GPX4扮演的作用。直到2014年，研究者通過靶向代謝組學分析發現，谷胱甘肽的缺失會導致谷胱甘肽過氧化物酶(GPXs)的失活，進一步化學蛋白質組學策略篩選出GPX4分子。敲降或者過表達GPX4調節了12種鐵死亡誘導劑的致死率，但對11種其它機制致死試劑沒有影響。無疑，GPX4是鐵死亡的關鍵調控因子。GPX4可以通過其酶活性阻止脂質過氧化物的毒性，維持膜脂質雙分子層的穩態。ＲSL3通過與GPX4的共價鍵結合抑制GPX4的活性，導致過氧化物的積累。ＲSL3處理引起的鐵死亡與GPX4失活相似，進一步支持ＲSL3通過GPX4抑制引起的鐵死亡。谷胱甘肽(GSH)是GPX4催化過氧化物轉化為醇的協同因子。谷胱甘肽缺乏引起的半胱氨酸缺乏直接使GPX4失活，并導致隨后的鐵死亡。索拉菲尼是一類原ai基因激酶的抑制劑，具有誘導鐵死亡的能力。

Xiong等通過靜電作用和π-π堆積作用制備了一種由Dox、單寧酸(TA)和光敏劑IR820組裝而成的納米激huo器(DAR)。DAR進入細胞被溶酶體內吞后,在質子的攻擊下,DAR再次組裝形成更大的聚集體,從而導致溶酶體破裂,釋放出鐵離子。該設計可以利用細胞內溶酶體中儲存的鐵離子實現鐵死亡和細胞內氧化應激的正反饋回路。DAR經激光照射后,細胞內氧化應激反應增強,產生的ROS有效分布于細胞內溶酶體和內質網中,分別促進鐵死亡和免疫原性細胞死亡;隨后產生的免疫應答也會反過來促進中流細胞的鐵死亡。qRT-PCR/WB檢測：檢測與鐵死亡相關的蛋白表達，如PTGS2、NOX1、FTH1、COX2、GPX4、ACSL4等。重慶組織鐵死亡大概費用

鐵死亡時細胞電鏡下觀察到胞內線粒體變小、雙層膜密度增高。重慶組織鐵死亡大概費用

    有趣的是，p53R273H和R175H不能與DNA結合，但仍然可以通過抑制其他轉錄因子的活性來抑制SLC7A11的表達，從而表明一個作為整體的轉錄因子網絡控制著hexin鐵死亡調節因子的表達。一些代謝相關基因，如SAT1、FDXR和GLS2，已被報道可在不同條件下作為p53介導的鐵死亡的直接靶點，從而強調了p53作為代謝相關基因的調節因子在鐵死亡中的重要性。p53還可以通過直接與DPP4結合來抑制NOX介導的大腸ai細胞中的脂質過氧化反應，或者通過誘導纖維肉瘤細胞中CDKN1A的表達來限制鐵死亡。DPP4抑制劑（如vildagliptin、alogliptin和linagliptin）常用于降低2型糖尿病患者的血糖水平，也可能會限制鐵死亡jihuo劑的抗ai活性。到目前為止，已公布的數據不僅表明脂質過氧化是鐵死亡的關鍵因素，而且單一的p53靶基因或結合蛋白在鐵死亡過程中的整體重要性可能是具有細胞類型特異性的。此外，MDM2和MDMX這兩種結合p53并調節其穩定性的蛋白質，可以一種p53非依賴的方式促進ai細胞的鐵死亡，從而表明在鐵死亡過程中p53的穩定性可能不依賴于MDM家族的蛋白。Eprenetapopt和COTI-2是兩種可重新jihuo突變形式的p53的小分子，目前正在急性髓系白血病（AML；NCT03931291）和各種實體惡性中流。 重慶組織鐵死亡大概費用