相比于傳統(tǒng)的細(xì)胞死亡,獨(dú)特的誘導(dǎo)機(jī)制使鐵死亡用于抗中流zhiliao具有巨大的潛在優(yōu)勢(shì)。特別是,對(duì)傳統(tǒng)zhiliao方法有抵抗力或有很高轉(zhuǎn)移傾向的ai細(xì)胞對(duì)于鐵死亡敏感,基于鐵死亡的zhiliao能夠展示出更好的zhiliao效果。2012年,Dixon等開(kāi)始使用“ferroptosis”一詞來(lái)描述這種由鐵依賴(lài)性的脂質(zhì)過(guò)氧化物積累引起的細(xì)胞死亡類(lèi)型。盡管鐵死亡的概念開(kāi)始是由Stockwell提出的,但在這之前一些物質(zhì)已被發(fā)現(xiàn)能夠誘導(dǎo)鐵死亡。2003年,Dolma等在篩選各種化合物對(duì)中流細(xì)胞殺傷作用時(shí),發(fā)現(xiàn)了新的化合物愛(ài)拉斯汀(erastin)可以特異性誘導(dǎo)Ras突變細(xì)胞的死亡。在該過(guò)程中,中流細(xì)胞以不同于傳統(tǒng)的凋亡方式發(fā)生死亡。鐵死亡性（ferroptotic）損傷可在**微環(huán)境中觸發(fā)炎癥相關(guān)的免疫抑制，從而有利于**的生長(zhǎng)。鐵死亡服務(wù)

鐵死亡是一種程序性細(xì)胞死亡方式，呈鐵依賴(lài)性，以細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化物堆積過(guò)多為特征。近年來(lái)，越來(lái)越多的醫(yī)學(xué)領(lǐng)域已經(jīng)發(fā)現(xiàn)鐵死亡的存在。鐵死亡與許多肺部疾病相關(guān)，如肺ai、慢性阻塞性肺疾病及肺纖維化等。隨著鐵死亡在肺部疾病中的研究不斷增加及深入，鐵死亡在肺部疾病中的作用機(jī)制也得到極大關(guān)注。細(xì)胞死亡是細(xì)胞生命的終點(diǎn)，傳統(tǒng)的細(xì)胞死亡方式主要有非程序性細(xì)胞死亡和程序性細(xì)胞死亡。隨著分子生物學(xué)研究的深入，自噬、鐵死亡等新的程序性細(xì)胞死亡方式被不斷發(fā)現(xiàn)。其中，鐵死亡是在鐵離子過(guò)飽和的條件下，使細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化物累積從而引起細(xì)胞的死亡。近年研究發(fā)現(xiàn)，鐵死亡與多種疾病的發(fā)生密切相關(guān)，包括神經(jīng)系統(tǒng)病變、缺血再灌注損傷以及膿毒血癥等。西藏血樣鐵死亡項(xiàng)目鐵死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的。

早在2000年曾有研究報(bào)道，使用鐵螯合劑可以緩解UC患者臨床癥狀、改善患者內(nèi)鏡下表現(xiàn)，而對(duì)UC患者及UC小鼠使用鐵補(bǔ)充劑則加重UC癥狀。多項(xiàng)研究表明，在DSS誘導(dǎo)的UC模型中，運(yùn)用鐵死亡抑制劑（Ferrostatin-1和Liproxstatin-1）后，UC小鼠體質(zhì)量、結(jié)腸長(zhǎng)度明顯增加，鐵死亡的相關(guān)指標(biāo)（GSH-Px4，F(xiàn)TH1，ACSL4，ROS等）發(fā)生明顯改變，表明鐵死亡與UC之前存在著密切聯(lián)系。鐵蛋白是一種鐵儲(chǔ)存蛋白復(fù)合物，包括鐵蛋白輕鏈和FTH1，過(guò)量的鐵儲(chǔ)存在鐵蛋白中。FTH具有鐵氧化酶活性，可以催化亞鐵形式轉(zhuǎn)化為三價(jià)鐵離子形式，從而降低游離鐵的含量，維持細(xì)胞內(nèi)鐵穩(wěn)態(tài)。

鐵在人體中通常以三價(jià)鐵（Fe3+）形式存在，在一些酶和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的作用下其從循環(huán)系統(tǒng)進(jìn)入到細(xì)胞質(zhì)和線(xiàn)粒體內(nèi)變成具有氧化還原活性的二價(jià)鐵（Fe2+），這些活性鐵會(huì)通過(guò)芬頓反應(yīng)催化產(chǎn)生ROS，鐵依賴(lài)產(chǎn)生的ROS與脂質(zhì)發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)，從而誘導(dǎo)細(xì)胞鐵死亡。此外，GSH消耗誘導(dǎo)的Gpx4失活所導(dǎo)致的脂質(zhì)過(guò)氧化也參與鐵死亡。有研究顯示，在大約三分之一的成年非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者中可觀察到肝臟鐵儲(chǔ)備的增加，其可通過(guò)增加氧化應(yīng)激和脂質(zhì)代謝來(lái)促進(jìn)疾病的發(fā)生和進(jìn)展。自噬可降解鐵蛋白，減少鐵儲(chǔ)存，促進(jìn)鐵死亡。

目前，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞死亡方式包括凋亡、壞死、焦亡以及鐵死亡。這些細(xì)胞死亡受大量的調(diào)控通路執(zhí)行，相較于凋亡、壞死以及其他形式的細(xì)胞死亡，鐵死亡特殊在其鐵依賴(lài)性脂質(zhì)活性氧(ＲOS)的積累。盡管尚不知鐵死亡過(guò)程是否存在像凋亡中Caspase功能的標(biāo)志性調(diào)控蛋白，但已有的大量證據(jù)表明，谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4(glutathioneperoxidase4，GPX4)可作為判斷細(xì)胞鐵死亡的參考標(biāo)志。GPX4蛋白具有清chu脂質(zhì)過(guò)氧化物的功能，失活GPX4導(dǎo)致氧化平衡被打破，脂質(zhì)過(guò)氧化物破壞膜結(jié)構(gòu)，激發(fā)鐵死亡。由于其特殊的作用機(jī)制，鐵死亡調(diào)控子GPX4已上升為“明星分子”。通過(guò)靶向中流微環(huán)境促使中流細(xì)胞發(fā)生鐵死亡也許能夠成為中流zhiliao的新策略。中國(guó)臺(tái)灣動(dòng)物細(xì)胞樣本鐵死亡參考價(jià)格

脂質(zhì)過(guò)氧化物集聚是鐵死亡的核xin。鐵死亡服務(wù)

肝細(xì)胞ai(HCC)是造成全球嚴(yán)重疾病負(fù)擔(dān)的惡性中流之一，在常見(jiàn)的ai癥中占第六位。Louandre等人在研究HCC索拉非尼作用機(jī)理的時(shí)候發(fā)現(xiàn)HCC與鐵死亡存在著密切的聯(lián)系。近年來(lái)，有許多關(guān)于HCC與鐵死亡的相關(guān)研究，已知的鐵死亡在肝ai中的調(diào)控途徑有:鐵死亡主要受systemXC－和GPX4調(diào)控，影響systemXC－或GPX4活性能誘導(dǎo)肝ai細(xì)胞鐵死亡。常見(jiàn)的鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin及索拉非尼均能通過(guò)抑制systemXC－誘導(dǎo)鐵死亡。Tang等將索拉非尼裝載到錳硅納米顆粒中，通過(guò)雙重耗竭GSH，誘發(fā)鐵死亡。鐵死亡服務(wù)