miＲNA的運載也存在著種種挑戰:miＲNA體內穩定性差、生物分布不理想、易被體內酶降解以及容易引起副反應等。越來越多的研究表明外泌體也是體內運載miＲNA的優良載體，并且利用外泌體運輸miＲNA的zhiliao方法已經在許多疾病模型中得以應用。采用轉染間充質干細胞的方法，使外泌體載有anti-miＲ-9。在進行間充質細胞和多形性成角質細胞瘤(GBM)細胞間anti-miＲ-9傳遞的實驗時，發現兩種細胞不jin可以通過縫隙連接介導的細胞間通訊(GJIC)也可以通過外泌體傳遞anti-miＲ-9。且anti-miＲ-9降低兩種GBM細胞(U87和T98G)對中流藥物替莫唑胺(TMZ)的抵抗能力的功能主要由外泌體傳遞的anti-miＲ-9實現，而非經GJIC傳遞的anti-miＲ-9，顯示出外泌體在運載miＲNA進行基因zhiliao時的潛力。外泌體載藥后可以繞開Ｐ－糖蛋白，明顯降低藥物進入細胞后的外排作用。江蘇組織外泌體載藥咨詢問價

中流壞死因子相關凋亡誘導配體(TNFrelatedapoptosisinducedligand，TＲAIL)能夠在多種中流細胞中誘導選擇性凋亡，而對正常細胞無毒性作用，已經成為臨床前研究中有發展前景的抗中流藥物之一。Shamili等人利用非病毒載體將編碼TＲAIL-GFP的質粒載入間充質干細胞（MSCs）。研究結果表明，MSCs衍生的負載TＲAIL的外泌體(Exo TＲAIL)通過促使ai細胞大量壞死抑制黑色素瘤進展，并且其抗中流活性呈現劑量依賴性。間充質干細胞外泌體（MSC-Exo）還能夠通過遞送內源性或者外源性的miＲNA或蛋白質，zhiliao其他多種中流。河南整體項目外泌體載藥咨詢問價外泌體可以用于多烯紫杉醇的傳遞載體，并且具有良好的緩釋性和靶向性。

間充質干細胞外泌體（MSC-Exo）在外泌體載藥中作為藥物遞送的載體具有獨特優勢。目前臨床上普遍使用MSCs的原代細胞，雖然其可以產生大量的外泌體，但是對于大規模生產來說，它的增殖能力有限，產生的外泌體可能具有批次間的差異。Chen等人發現，使用c-myc轉染人胚胎干細胞衍生的間充質干細胞(hESC-MSC)，能夠在不影響外泌體生產質量的前提下，提高MSCs的增殖率，縮短生產時間。轉染的hESC-MSC能夠供應毫克范圍內的外泌體，為生產具有生物學效益的外泌體提供了一定的可行性。此外，還可以對外泌體進行功能化修飾，進一步增強外泌體的作用優勢。外泌體的功能化修飾能夠延長外泌體的循環時間、增強外泌體在細胞質的遞送效率和促使外泌體具有更強的靶向性。

休眠性乳腺ai細胞會促使間充質干細胞（MSCs）釋放含有不同miＲNA(如miＲ-222/223)的外泌體，從而促進一部分ai細胞處于靜止期，并賦予抗藥性。有研究發現，間充質干細胞外泌體（MSC-Exo）能夠通過遞送miＲNA-142-3p抑制劑在體外和體內降低乳腺ai的致瘤性。在體外，MSC-Exo可有效遞送miＲ-142-3p抑制劑，降低miＲ-142-3p和miＲ-150水平，增加調控靶基因APC和P2X7Ｒ的轉錄。在體內，MSC-Exo能夠將抑制性寡核苷酸遞送到中流組織中以下調miＲ-142-3p和miＲ-150的表達水平。此外，MSC-Exo遞送的miＲ-100能夠通過調節乳腺ai細胞中mTOＲ/HIF-1α/VEGF信號軸，抑制體外血管生成，從而影響乳腺ai細胞的行為。外泌體可以通過細胞內吞的方式將紫杉醇釋放到受體細胞中，提高藥物對供體中流細胞的毒性。

在醫學載藥領域，多肽、蛋白質、DNA等生物大分子zhiliao藥物的穩定性差和吸收率低是普遍存在的問題，因此納米囊泡載藥體系應運而生。目前人工合成的納米囊泡中，針對高分子聚合物囊泡與低分子脂質體的研究很常見。然而，這些人工納米載藥體進入人體后，易引發自身免疫反應，從而被人體免疫系統qing除; 同時其靶向性差，因而載藥效率不高且具有一定的毒副作用。近年來，外泌體作為天然生物囊泡的成員之一，因具有介導細胞間信號轉導、 抗原呈遞和免疫應答等功能，兼具人工合成囊泡的小粒徑、脂溶、穩定、高滲透性和可改造性等特點，越來越多地被應用于藥物靶向遞送，有望成為藥物遞送系統發展過程中的一項重要突破。間充質干細胞外泌體能遞送14-3-3ζ預防順鉑造成的腎毒性損傷，具有修復腎損傷的作用。動物組織樣本外泌體載藥實驗參考價格

MHS來源外泌體裝載連翹苷（phil）后粒徑稍微增大。江蘇組織外泌體載藥咨詢問價

靜脈注射修飾RVG神經元靶向肽的外泌體能透過血腦屏障，用于阿爾茨海默癥的zhiliao。Alaarez-Erviti等通過基因工程技術使DC細胞分泌的外泌體膜上連接一個特異性RVG神經元靶向肽，從而使包載siRNA的外泌體順利地靶向到腦中特定的神經細胞。研究結果顯示，負載siRNA的RVG-EXOs可以使阿爾茨海默癥相關BACE1mRNA下調61％，蛋白表達下調62％，明顯降低β－淀粉樣肽1-42水平。之后，COOper等利用相同的技術遞送α－突觸核dan白siRNA到轉基因模型鼠中，致使大鼠中腦、紋狀體、皮質層區域mRNA水平分別下調49％、56％、50％，相應的α－突觸核dan白水平下調32％、26％、30％，而且能有效地抑制中腦區域α－突觸核dan白的聚集，展示了外泌體用于腦部疾病zhiliao的巨大潛力。江蘇組織外泌體載藥咨詢問價