非經典的細胞焦亡途徑：除caspase-1，鼠源巨噬細胞中caspase-11 (人源中的caspase-4/5)也可以在胞內作為受體特異性結合LPS。大腸埃希菌、鼠傷寒沙門菌和福氏志賀菌等多種革蘭陰性菌的LPS通過TLR4遞送到胞質中并激huocaspase-11。活化的caspase-11可裂解GSDMD，使GSDMD的N端活化引起細胞焦亡；同時活化的caspase-11開啟pannexin-1通道，誘導K+外流，激huoNLRP3炎癥小體，促進IL-1β釋放。此外，ATP還可通過被切割的pannexin-1區域以自分泌或旁分泌方式與P2X7受體結合，打開P2X7孔，促進焦亡。炎癥小體雖參與了非經典途徑，但并未直接參與細胞焦亡過程，而是通過炎性的半胱氨酸酶切割GSDMD，使其具有成孔活性而引起細胞程序性死亡。細胞焦亡是發生在炎性小體激huo下游的細胞程序性死亡，是免疫反應的重要組成部分。山東整體實驗細胞焦亡
細胞焦亡屬于炎癥性死亡途徑，按激huo機制，可分為Caspase-1依賴和不依賴兩種途徑。兩種途徑都是通過切割GSDMD后形成N端游離的肽段，這一肽段會誘導細胞形成孔道并導致細胞破裂，釋放胞質成分。兩種途徑都能同時誘導IL-1β和IL-18的前體進行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18。不同的只是是否直接激huoCaspase-1。炎性小體激huo的分子機制與焦亡的誘導發生需要兩步機制：第一步是啟動步驟，促炎因子如 proIL-1β、Nlrp3和caspase-11等的轉錄生成。第二步是激huo炎性復合物，炎性復合物包括NLR（NOD-like receptors，胞漿內感受器）蛋白家族成員、銜接蛋白ASC/TMS1和Pro-Caspase-1，其中NLR蛋白家族成員中NLRP3是細胞焦亡中的主要炎性復合物。山東整體實驗細胞焦亡硫氧還蛋白相互作用蛋白通過典型的細胞焦亡激huo途徑促進髓核細胞焦亡。
體外實驗表明雷公藤可以抑制LPS和ATP誘導的細胞焦亡的同時，IL-1表達量減少，顯示雷公藤對于細胞焦亡的效應，可能與減少IL-1β的分泌有關。當心力衰竭發生時，心肌組織里的IL-1β的水平是正常心肌組織IL-1β水平的7倍，IL-1β主要是體內的巨噬細胞來分泌，釋放的IL-1β不但可以刺激心肌細胞的結構及功能產生明顯的變化和加速心肌纖維化的形成，同時還能增加NO酶的合成，促進體內NO表達升高，能夠使心肌細胞明顯減弱β腎上腺素的正向調節，從而導致心力衰竭。
有意思的是，這兩個篩選都鑒定到了一個名為GSDMD的、功能未知的蛋白。通過構建GSDMD基因敲除的小鼠巨噬細胞和人的HeLa細胞，他們進一步驗證了GSDMD缺失可以完全抑制所有已知炎癥小體和細菌LPS引起的細胞焦亡；并且在這些敲除的細胞中外源表達GSDMD都可以回復細胞焦亡的發生。有趣的是，GSDMD缺失并不抑制caspase-1本身的激huo和對下游白介素1β的切割，但切割后成熟的白介素1β卻幾乎不能分泌到細胞外，顯示細胞焦亡對于白介素1β的分泌必不可少，該結果也暗示GSDMD在炎性caspase的下游發揮作用。通過生物化學的研究，他們發現GSDMD是所有炎性caspase的共有底物，它們特異性的切割GSDMD兩個結構域中間的連接區域，而凋亡相關的caspases卻不具備該活性；將不能被caspase-1/4/5/11切割的GSDMD回補到GSDMD敲除的細胞也不能介導細胞焦亡發生，說明該切割對于細胞焦亡是必需的。尿酸可通過 TLR4 激huo NLRP3 及下游焦亡信號因子，導致腎臟炎癥反應及細胞焦亡。
炎性小體激huo的分子機制與焦亡的誘導發生需要兩步機制：第一步是啟動步驟，促炎因子如 proIL-1β、Nlrp3和caspase-11等的轉錄生成。第二步是激huo炎性復合物，炎性復合物包括NLR（NOD-like receptors，胞漿內感受器）蛋白家族成員、銜接蛋白ASC/TMS1和Pro-Caspase-1，其中NLR蛋白家族成員中NLRP3是細胞焦亡中的主要炎性復合物。細胞焦亡屬于炎癥性死亡途徑，按激huo機制，可分為Caspase-1依賴和不依賴兩種途徑。兩種途徑都是通過切割GSDMD后形成N端游離的肽段，這一肽段會誘導細胞形成孔道并導致細胞破裂，釋放胞質成分。兩種途徑都能同時誘導IL-1β和IL-18的前體進行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18。不同的只是是否直接激huoCaspase-1。CHEN等人首先在退變的椎間盤中觀察到焦亡相關蛋白表達升高。青海細胞焦亡整體實驗哪家便宜
細胞焦亡關鍵分子NLRP3炎癥小體的活化與肝ai發病機制密切相關。山東整體實驗細胞焦亡
2015年9月16日，我國北京生命科學研究所邵峰實驗室在《Nature》雜志在線發表名為“CleavageofGSDMDbyinflammatorycaspasesdeterminespyroptoticcelldeath”的長文，解析細胞炎性壞死（細胞焦亡，pyroptosis）的關鍵分子機制。細胞炎性壞死或細胞焦亡是機體在感知病原微生物浸染后啟動的免疫防御反應，在拮抗和清chu病原感ran以及內源危險信號中發揮重要作用。細胞焦亡本質上一種程序性細胞壞死；細胞膜形成孔洞，細胞逐漸膨脹至細胞膜破裂，**終導致大量細胞內容物釋放，激huo強烈的炎癥反應。過度的細胞焦亡會誘發多種自身炎癥性和自身免疫性疾病；**近也有研究顯示aizi的發生也和細胞焦亡有關。細胞焦亡被認為由兩種含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）介導，包括caspase-1和caspase-4/5/11。Caspase家族包括十多個成員，其中絕大部分都在細胞凋亡中發揮功能。Caspase-1和caspase-4/5/11則屬于炎性caspase。事實上，caspase-1是**早被發現的caspase家族成員，早在上世紀90年代初就被發現可以誘導細胞死亡（一度被誤認為是凋亡）。山東整體實驗細胞焦亡