鐵是人體所必需的微量元素，參與鐵硫簇化合物的合成，具有氧化還原的功能，可以調節細胞的增殖與死亡。血液中的Fe3＋結合細胞膜上轉鐵蛋白后識別轉鐵蛋白相關受體，向細胞內輸入Fe3＋。進入細胞的Fe3＋在鐵還原酶的作用下生成Fe2＋，Fe2＋被儲存在細胞內不穩定的鐵池中。多余的Fe2＋一部分可以與鐵蛋白結合組成復合物，另一部分可以通過鐵轉運蛋白從細胞中排出后，被一種含有H型亞基的蛋白氧化為Fe3＋，與血中轉鐵蛋白相結合以轉運到別的組織，使正常人體內鐵代謝處于平衡狀態。

鐵代謝功能障礙與鐵死亡密切相關。抑制鐵蛋白降解后，鐵死亡誘導劑誘導的細胞內自由鐵水平以及鐵死亡都明顯低于對照組，表明鐵蛋白可以通過維持鐵代謝平衡抑制鐵死亡。鐵蛋白減少可促進Fe2＋大量釋放，鐵超載通過Fenton反應促進細胞內活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的產生，過量的ROS可與細胞膜發生脂質過氧化反應，過多的脂質過氧化物沉積促使細胞發生鐵死亡。因此，細胞內鐵含量對細胞維持穩態平衡發揮重要作用。 研究發現，若細胞中?GPX4?表達下調則會對鐵死亡更敏感。重慶血液樣本鐵死亡檢測項目

EMT的第一步涉及破壞上皮細胞之間的接觸。據報道，鈣粘蛋白1介導的細胞-細胞接觸可以保護機體免遭鐵死亡。相反，SNAI1、TWIST1或ZEB1表達增加可恢復對鐵死亡的敏感性。其他細胞粘附的促進劑，如整合素亞基（integrinsubunits）α6和β4，也能在體外防止乳腺ai來源的細胞發生鐵死亡。相比之下，Hippo通路中轉錄因子（如YAP1和WWTR1[也稱為TAZ]的jihuo，通常在發育過程中控制細胞數量和qiguan大小）通過調節鐵死亡調節基因（如ACSL4、TFRC、EMP1和ANGPTL4）的表達促進ai細胞發生鐵死亡。總而言之，這些發現強調了使用鐵死亡誘導藥物可特異性qingchu具有間充質樣表型的ai細胞在理論上尚待探索的可能性。廣東動物血液樣本鐵死亡參考價常見的PDdusu在動物模型中引起神經退行性變的機制可能是鐵死亡。

TP53在大約50%的人類aizheng中存在雙等位突變或缺失，導致野生型p53活性喪失，中流進展不受抑制。人類中流中常見的6種TP53突變包括R175H（5.6%）、R248Q（4.37%）、R273H（3.95%）、R248W（3.53%）、R273C（3.31%）和R282W（2.83%）。p53是一種轉錄因子，它與靶基因的啟動子結合，然后jihuo或抑制mRNA的合成。例如，p53通過主動調節BBC3（也稱為PUMA）和BAX的表達來誘導細胞凋亡。相比之下，p53介導的SLC7A11轉錄抑制從而促進ai細胞的鐵死亡。TP53的變異（突變或多態性）可調節p53促進細胞凋亡和鐵死亡的能力。P533KR（K117R，K161R，K162R）乙酰化缺陷突變體不能誘導肺ai細胞凋亡，但完全保留了誘導肺ai細胞發生鐵死亡的能力。另一個乙酰化缺陷突變體P534KR（K98R和3KR）和P53P47S（位于P53的N端反式jihuo區域的多態性）則不能誘發鐵死亡。

調節性細胞死亡過程的發現使得人類在aizhengzhiliao領域取得了巨大的進步。在過去的十年中，科學家們發現鐵死亡（ferroptosis）是一種鐵依賴性的調節性細胞死亡形式，由過度的脂質過氧化所引起，它與各種類型中流的發生和zhiliao反應有關。實驗試劑（如erastin和RSL3）、已被批準的藥物（如索拉非尼、柳氮磺胺吡啶、他汀類和青蒿素）、電離輻射和細胞因子（如IFNγ和TGFβ1）可誘導鐵死亡和抑制中流生長。

鐵死亡性（ferroptotic）損傷可在中流微環境中觸發炎癥相關的免疫抑制，從而有利于中流的生長。鐵死亡對中流生物學的影響程度尚不清楚，盡管一些研究已經發現aizheng相關基因（例如RAS和TP53）的突變、與應激反應通路（stress response pathways）（如NFE2L2信號、自噬和缺氧）有關的蛋白的基因突變與上皮間質轉化以及可jihuo鐵死亡的zhiliao反應之間存在重要的相關性。 鐵離子螯合劑可以抑制鐵死亡這一過程，說明鐵死亡是鐵離子依賴的過程。

細胞內的游離鐵離子通過芬頓反應(Fentonreaction)與過氧化氫相互作用,從而導致組成生物膜的多不飽和脂肪酸(polyunsaturatedfattyacids,PUFAs)發生脂質過氧化,這是目前已知的鐵死亡啟動的基礎機制.谷胱甘肽過氧化物酶4(glutathioneperoxidase4,GPX4)是一種硒蛋白,它可特異并高效地清chu磷脂過氧化氫,從而抑制鐵死亡的發生.無論是使用RSL3等小分子抑制GPX4的活性,還是直接敲除GPX4基因,都會導致磷脂脂質過氧化水平急劇增加和啟動鐵死亡.Gpx4全身敲除會導致小鼠胚胎在7.5天死亡.可見,GPX4是鐵死亡過程中的重要調控因子.細胞外高濃度的谷氨酸會抑制systemXC-從而誘導鐵死亡。浙江動物組織樣本鐵死亡

鐵死亡會導致細胞線粒體變小，膜密度增高，嵴減少。細胞核中形態變化不明顯。重慶血液樣本鐵死亡檢測項目

鐵死亡的關鍵誘因之一—Fe2+/Fe3+通過酶促反應或者非酶促反應參與活性氧(reactive oxygen species, ROS)的形成。細胞內的鐵有兩種儲存方式，一是以無害的形式儲存在鐵蛋白中，二是以游離的Fe2+形式在細胞內形成可變鐵池。鐵蛋白由鐵蛋白重鏈和鐵蛋白輕鏈兩個亞基組成，分別由對應的基因編碼而成。鐵蛋白發生自噬降解釋放出Fe2+的過程被稱作鐵蛋白自噬，核受體共激huo因子4作為接頭蛋白介導這一過程。過表達核受體共激huo因子4會增加鐵蛋白的降解，導致細胞內游離鐵濃度上升，促進鐵死亡的發生；另一方面，下調核受體共激huo因子4的表達可以抑制鐵蛋白的降解，同時降低細胞對氧化損傷的敏感性。鐵蛋白作為核轉錄因子Nrf2的下游調控基因，受到p62-Keap1-Nrf2信號通路的調控。另外，抑制鐵代謝中主要的調控因子——鐵反應元件結合蛋白2，能提高鐵蛋白重鏈和鐵蛋白輕鏈的表達從而抑制鐵死亡。重慶血液樣本鐵死亡檢測項目