鐵死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的[1]，研究發現Erastin可以特異性誘導Ras突變細胞死亡，但是沒有典型的細胞凋亡特征，鐵螯合劑可以抑制這一過程，并且另一種化合物RSL3也有類似的細胞死亡表型[2, 3]。與經典的細胞凋亡不同，鐵死亡過程中沒有細胞皺縮，染色質凝集等現象，但會出現線粒體皺縮，脂質過氧化增加。傳統的細胞凋亡，細胞自噬，細胞焦亡的抑制劑不能抑制鐵死亡過程，但鐵離子螯合劑可以抑制這一過程，說明鐵死亡是鐵離子依賴的過程。通過消耗GSH間接使GPX4無法發揮功能也能導致鐵死亡的發生。貴州血液樣本鐵死亡服務

為深入研究心臟疾病中細胞死亡的作用,我們利用多種細胞死亡抑制劑干預并結合細胞死亡通路基因敲除小鼠展開研究,發現鐵死亡特異抑制劑ferrostatin-1(Fer-1)可明顯降低阿霉素導致的心臟毒性并提高小鼠的存活率。與之前報道的Ripk3基因敲除小鼠相比,注射Fer-1效果相似,且兩者的保護效應可以疊加,說明心臟中鐵死亡與程序性壞死獨li并存。結合心臟功能系列實驗結果,鐵死亡被認定在阿霉素心肌病的發生中發揮了關鍵作用.為尋找該模型中鐵死亡發生過程的關鍵調控因子,進行了全轉錄組測序,發現血紅素加氧酶-1(Hmox1)明顯上調[10]。廣東動物細胞樣本鐵死亡檢測服務鐵死亡的發現，推動了ai癥zhiliao的發展以及神經性疾病產生的新認識。

鐵死亡由Dixon等研究Erastin殺死RAS突變得到中流細胞作用機制時發現，主要是細胞內“鐵”依賴脂質氧自由基異常增高、氧化還原穩態失衡而致。胱氨酸－谷氨酸逆向轉運體（系統xc－）的紊亂會導致GPX4失活，脂質氧化物不能經過GPX4催化的谷胱甘肽還原酶反應代謝，繼而發生類似Fenton反應的方式氧化脂質產生大量的活性氧。采用高糖持續性刺激足細胞，探究除凋亡和自噬之外足細胞的死亡方式，發現鐵死亡標志物GPX4、PTGS2及ACSL4的表達量隨著高糖刺激時間的增加而變化，GPX4在24h時發生明顯性降低，但是在36h的時候表達恢復正常。原因可能在于自噬與鐵死亡是正向關系，隨著高糖刺激時間的增加，在36h時，自噬可能被抑制，因此GPX4增加，鐵死亡現象減少。

肝損傷的類型取決于損傷的性質及嚴重程度，盡管不同性質的肝臟疾病可以由不同原因引起，但是肝臟病變由肝炎、肝纖維化、肝硬化甚至原發性肝ai演變的病理機制是相似的。研究顯示，在肝臟疾病的不同發展階段中，均發現鐵代謝紊亂、氨基酸抗氧化系統失衡和脂質過氧化物集聚等鐵死亡特征，而調控鐵死亡可以影響肝臟疾病進程。Li等在蛋氨酸膽堿缺乏飲食小鼠模型中發現，鐵死亡特征表現包括ROS集聚、線粒體形態改變和鐵死亡相關基因上調等，抑制鐵死亡能減輕小鼠肝損傷、炎癥反應甚至纖維化程度。將這種鐵依賴性、脂質過氧化物集聚為特征的死亡方式命名為鐵死亡。

光學療法包括光動力學療法和光熱力學療法。其中,基于納米技術的光動力學療法與鐵死亡聯用的研究更為廣fan。Li等報道了一種由聚乙二醇化的聚半乳糖醛酸、光敏劑5,10,15,20-四(4-氨基苯基)卟啉(TAPP)和Fe3+組成的納米復合物(PAF)。PAF在中流細胞內酸性條件下解體釋放出Fe3+和TAPP,TAPP在酸性條件下被激huo,產生更高水平的單線態氧。此外,產生的單線態氧還會下調GSH水平,從而促進鐵死亡過程。相比單一的zhiliao模式,PAF具有更加明顯的抗中流療效,這表明PDT增強的鐵死亡模式可能是一種新型高效的納米zhiliao策略。類似地,Zhu等[29]也報道了光敏劑Ce6與鐵死亡誘導劑的共組裝納米粒,論證了PDT與鐵死亡的高效聯合zhiliao效果。TFR1的上調可增加鐵攝入，導致鐵“超載”從而促進鐵死亡。四川動物細胞樣本鐵死亡咨詢問價

在GPX4低表達的細胞系中加入DHODH抑制劑布喹那(BQR)能夠誘導鐵死亡。貴州血液樣本鐵死亡服務

鐵死亡是一種鐵依賴性脂質過氧化驅動的細胞死亡，新出現的證據表明鐵死亡與阿爾茨海默病的病理過程有關。研究證實，人參及其主要活性成分在抗阿爾茨海默病發生和發展中發揮重要作用。人參皂苷可以抑制β-淀粉樣蛋白（Aβ）聚集和Tau蛋白過度磷酸化，防止神經炎癥和細胞凋亡，增加神經營養因子的分泌，改善線粒體功能障礙防治阿爾茨海默病。人參總皂苷能以劑量相關性方式改善阿爾茨海默病模型小鼠的認知障礙和代謝變化。據報道，人參活性成分也可以調控鐵代謝并抑制鐵死亡過程而延緩疾病進展。貴州血液樣本鐵死亡服務