在大腦自噬過程中，可以增強線粒體功能（細胞中產生能量的部分），保持線粒體平穩運行，會讓細胞可以產生更多的能量來為你的身體提供能量。自噬可以觸發細胞死亡，清理已經被活性氧氧化應激所破壞而無法修復的細胞（包括舊有的和新有的），損壞細胞死亡時，它們為新的細胞進入并接管提供了空間。自噬就像對細胞進行大掃除，在自噬過程中，你體內的老的細胞膜，細胞器，其他細胞碎片，會被移除，重新換成全新的部件。用更閃亮的新版本替換所有舊的或損壞的部件。你的細胞會變得更年輕，從而使身體更加高效的運行。總之，自噬可以幫助你更長壽，更年輕，恢復的更快，你可以每天做一些事情來喚醒細胞自噬，刺激細胞自噬來使它們更新。溶酶體是自噬完成的關鍵場所。北京自噬小體

自噬能清chu錯誤折疊以及易形成聚集傾向的突變蛋白, 因此活化自噬對神經退行性疾病的zhiliao前景已經取得了共識。自噬與中流關系很早的證據來自于對Beclin 1的遺傳研究。40%～75% 的人乳腺 ai、卵巢ai和前列腺ai患者中都帶有BECN1單等位基因刪除, 臨床研究也揭示了Beclin 1表達異常與中流侵襲表型相關。在小鼠中的研究顯示, BECN1單等位基因缺失, 即Beclin 1+/-小鼠顯示出自發中流傾向, 表明Beclin 1是一個“單基因功能不足”的中流抑制基因。除了Beclin 1, 多種中流中也觀察到了其他自噬相關基因遺傳改變。例如Atg5缺失導致了血液系統中流、結腸ai和胃ai中UVRAG出現無義突變等。北京自噬小體由于自噬體膜形成過程中需要LC3，因此通過標記LC3可以識別自噬體。

強度比較大的運動是開啟自噬比較好的方法，另一項研究中，低強度和比較強的度運動組分別進食和禁食。然后得出結論：比起飲食，啟動人體骨骼肌自噬的較有效策略是運動強度，劇烈運動是肌肉自噬的較有效誘因。此外，劇烈運動下的自噬會增加生長因子，從而加速肌肉修復。因此，在運動鍛煉中偶爾進行沖刺或在每周運動計劃里添加1-2次的比較強的度間歇訓練（HIIT），或者比較強的度的力量訓練，更容易啟動自噬。通過運動、線粒體啟動劑等可以增強肥胖、糖尿病等代謝類疾病個體的線粒體自噬活性，從而減少受損線粒體的堆積，進而降低胰島素抵抗。

β-欖香烯是從香茅草中提取的有效抗ai成分，屬于倍半萜烯類成分。研究發現β-欖香烯可通過抑制PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1信號通路，增加LC3-II和Atg5-Atg12蛋白的量，誘導人非小細胞性肺aiNSCLCA549細胞發生自噬，并且可誘導細胞凋亡。研究發現，姜黃素抑制肺腺aiA549細胞增殖，增加LC3的免疫熒光點，上調LC3-II/I的比值，增加自噬相關蛋白SQSTM1的量，自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤（3-MA）可抑制姜黃素誘導A549細胞增殖的作用；應用AMPK抑制劑和干擾AMPKα1后，姜黃素對蛋白LC3-II/I和SQSTM1的作用被削弱，提示姜黃素誘導肺腺aiA549細胞自噬，可能與激huoAMPK通路相關。由于自噬對病細胞的保護作用，某些藥物促進自噬的作用可能導致病細胞對其出現耐藥性。

我們并不需要做長時間的斷食來增進自噬，自噬作用是細胞回收自身沒用的部分，來使身體更有效率，是個非常酷的過程，但它不只有在斷食時才會發生。首先，我推崇間歇性斷食，但有一些方法可以不用忍受斷食就能增進自噬，或者配合間歇性斷食加入這些方法，更能促進自噬作用。心肺運動是經證實能增進自噬的方法之一，在《自噬》刊物發表的一篇研究發現，進行有氧運動時周圍組織會誘發自噬，像是肝臟、肌肉、心臟，甚至是大腦，簡單來說，這是對壓力源的適應。對不同的細胞，自噬的作用可能不同。北京自噬小體

自噬紊亂可能在類風濕性關節炎、多發性硬化等其他自身免疫病的發生中起到一定作用。北京自噬小體

在正常情況或短時間的饑餓狀態下，細胞內的蛋白質主要通過泛素化蛋白酶系統降解為氨基酸。但數小時以上的饑餓后，自噬被活化并將蛋白質降解為氨基酸。關于這些氨基酸的用途，主要有三種途徑：自噬的另一大功能是清理細胞內受損的細胞器或錯誤折疊的蛋白質。有時候自噬也會清理一些多余的細胞器（如過氧化物酶體）。自噬在清理垃圾方面的功能使自噬成為許多疾病的潛在調整靶點。已經有研究表明，自噬被阻止會導致不正常的蛋白質和細胞器在肝臟、神經細胞和肌肉細胞中累積。例如，在阿爾茨海默癥中，可以觀察到大量的自噬體，這可能與該疾病中累積的淀粉樣蛋白變性有關。而在一些神經退行性變（如帕金森癥、亨廷頓氏舞蹈癥）的動物模型中，用TOR激酶阻止劑來模擬饑餓信號以增強自噬，可以減少致病的α-突觸核的蛋白積累，并延緩癥狀出現。北京自噬小體

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