細胞焦亡（pyroptosis）是一種細胞程序性死亡方式，表現為細胞不斷脹大直至細胞膜破裂，導致細胞內容物的釋放進而激huo強烈的炎癥反應。（1）細胞焦亡發生的經典通路：在病原體、細菌等信號的刺激下，細胞內的NLR識別這些信號，通過銜接蛋白ASC與Pro-Caspase-1結合，激huoCaspase-1，活化的Caspase-1一方面切割GasderminD，形成GasderminD氮端和碳端，GasderminD氮端就會和細胞膜上的磷脂蛋白結合，形成孔洞，釋放內容物，誘導焦亡發生；另一方面，活化的Caspase-1對IL-1β和IL-18的前體進行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，并釋放到胞外，造成炎癥反應；（2）依賴Caspase-4、5、11的非經典途徑：以炎性刺激因子LPS為例，沒有通過受體直接進入細胞質內，Caspase其它家族成員如Caspase-4、5、11被活化，活化的Caspase-4、5、11切割GasderminD，誘導焦亡發生；另一方面，誘導Caspase-1的活化，對IL-1β和IL-18的前體進行切割，造成炎癥反應。細胞焦亡的發生和表現形式與肝、腎疾病及腦損傷、糖尿病等發生相關。黑龍江動物細胞樣本細胞焦亡實驗參考價格

TANG等為了研究焦亡在軟骨終板中的作用，分別從MRI影像上觀察到Modic改變的腰痛患者與MRI影像上沒有退行性改變的椎體爆裂性骨折的年輕患者中收集軟骨終板。與對照組相比，Modic改變組軟骨形成標志物Ⅱ型膠原纖維和SOX9基因下調，NLRP3、caspase-1和白細胞介素1β的轉錄水平上調。此外，在Modic改變組中可見到人腰椎軟骨終板中大量NLRP3、caspase-1和白細胞介素1β的免疫組化陽性細胞，而對照組中jin見到少量免疫陽性細胞。ZHANG等用纖維環穿刺法建立小鼠椎間盤退變模型，與假手術組相比，模型組中NLRP3、活化的caspase-1和GSDMD的表達水平明顯升高，這表明細胞焦亡在椎間盤退變過程中的激huo是由NLRP3介導的。湖南細胞焦亡檢測服務報道發現了一種內源的細胞焦亡過程中的補救機制，是細胞焦亡機制的重要進展。

有研究證實NLRP3炎癥小體能明顯增強酒精導致肝細胞自分泌尿酸和三磷酸腺苷（ATP）對肝細胞的炎癥損傷和脂肪變性。此外，Caspase-11/GSDMD非經典焦亡通路在酒精性肝炎（AH）中也發揮著重要作用。在AH患者和小鼠肝臟組織中Caspase-11和GSDMD表達上調，過表達的GSDMD可明顯增加小鼠肝細胞死亡和炎性細胞浸潤，而敲除Caspase-11基因使GSDMD活化受到抑制，肝細胞死亡率降低。敲除GSDMD基因可導致Kupffer細胞炎癥因子IL-1β釋放減少，從而減輕小鼠酒精性脂肪肝炎。

CHEN等首先在退變的椎間盤中觀察到焦亡相關蛋白表達升高；ZHANG等在小鼠椎間盤退變模型觀察到GSDMD蛋白表達上調，證明NLRP3介導的細胞焦亡在椎間盤退變過程中被ji活。CHEN等首ci發現白細胞介素1β可以ji活椎間盤中的NLRP3炎癥小體。BAI等發現轉錄因子Nrf2和自噬水平對焦亡起負調控作用，初步探索了焦亡與自噬之間的關系。此外，溴結構域蛋白4、新型機械敏感離子通道Piezo1、酸性敏感離子通道ASICs等新的作用靶點在椎間盤退變中的作用也得到驗證。 靶向針對細胞焦亡可能成為未來椎間盤退變zhiliao的新方向。細胞焦亡與中流的增殖、侵襲及轉移密切相關。

Gasdermin家族具有45%序列同源性，包括gasderminA、B、C、D、E、DFNB59。除DFNB59缺失具有成孔活性的結構域以外，大部分都具有成孔活性，且jin在成孔結構域(pore-forming domain，PFD)與抑制結構域(repressing domain，RD)間存在不同的連接物，而PFD是功能結構域，可誘導細胞焦亡，并形成PIT。研究表明，GSDMD可在免疫細胞和腸上皮細胞中表達，由含242個氨基酸的氨基末端結構域(即N端結構域，gasdermin端，NT)通過一個含43個氨基酸的連接物與含199個氨基酸的碳末端結構域(即C端，CT)組成。NT可以形成gasdermin孔，因此NT也稱為PFD。但通常成孔活性被C端抑制，因此C端也稱為RD。在細胞焦亡過程中，caspase-1或caspase-4/5/11被激huo，活化的半胱氨酸蛋白酶在第275個氨基酸的位置切割連接物。當連接物被切割后，α4-螺旋從口袋樣結構中釋放，使NT與CT斷開，解除自抑制結構。NT的成孔活性由此激huo，大約16個PFD單體寡聚化可在細胞膜上形成一個直徑在10–15 nm的孔，引起膜腫脹破裂。脂多糖可以誘導髓核細胞焦亡。天津專業檢測細胞焦亡實驗參考價格

在凋亡小體驅動的細胞凋亡途徑中，caspase-9是目前研究較為深入的caspase啟動子。黑龍江動物細胞樣本細胞焦亡實驗參考價格

GasderminE在胎盤、腦、心臟、腎臟、耳蝸、腸和IgE引發的肥大細胞中表達。此外有研究顯示，因化療藥物、腫瘤壞死因子和病毒感ran等而被激huo的caspase-3可以特異性地剪切gasderminE從而引起細胞膜小孔的形成以及細胞的溶解死亡導致細胞焦亡，表明在特定細胞類型中由特定的gasdermin分子執行細胞死亡功能。這一發現改變了我們對程序性細胞死亡的理解，因為caspase-3一直被認為是細胞凋亡的標志。GasderminE的表達或表達水平決定了caspase-3激huo細胞的細胞死亡形式，高表達gasderminE的細胞通過諸如化療藥物的”凋亡刺激”而發生細胞焦亡，缺乏足夠gasderminE的細胞會在細胞凋亡后發生繼發性壞死。黑龍江動物細胞樣本細胞焦亡實驗參考價格

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