間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體（MSC-Exo）在外泌體載藥中作為藥物遞送的載體具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。目前臨床上普遍使用MSCs的原代細(xì)胞，雖然其可以產(chǎn)生大量的外泌體，但是對(duì)于大規(guī)模生產(chǎn)來說，它的增殖能力有限，產(chǎn)生的外泌體可能具有批次間的差異。Chen等人發(fā)現(xiàn)，使用c-myc轉(zhuǎn)染人胚胎干細(xì)胞衍生的間充質(zhì)干細(xì)胞(hESC-MSC)，能夠在不影響外泌體生產(chǎn)質(zhì)量的前提下，提高M(jìn)SCs的增殖率，縮短生產(chǎn)時(shí)間。轉(zhuǎn)染的hESC-MSC能夠供應(yīng)毫克范圍內(nèi)的外泌體，為生產(chǎn)具有生物學(xué)效益的外泌體提供了一定的可行性。此外，還可以對(duì)外泌體進(jìn)行功能化修飾，進(jìn)一步增強(qiáng)外泌體的作用優(yōu)勢(shì)。外泌體的功能化修飾能夠延長(zhǎng)外泌體的循環(huán)時(shí)間、增強(qiáng)外泌體在細(xì)胞質(zhì)的遞送效率和促使外泌體具有更強(qiáng)的靶向性。外泌體載藥系統(tǒng)在ai癥、腦梗死和神經(jīng)退行性疾病等各種疾病模型的研究中顯示出理想的zhiliao效果。吉林動(dòng)物組織樣本外泌體載藥實(shí)驗(yàn)價(jià)格比較

外泌體攜帶的特殊miRNA可參與神經(jīng)的保護(hù)與形成。XIN發(fā)現(xiàn)，間充質(zhì)干細(xì)胞源性的外泌體通過靜脈注射注入中風(fēng)模型鼠中，可以促進(jìn)腦部缺血區(qū)域血管和神經(jīng)的再生。外泌體攜帶的miRNA除用于腦中風(fēng)疾病的zhiliao外，還可用于腦部其他神經(jīng)疾病的zhiliao。肌萎縮性側(cè)索硬化癥是一種進(jìn)行性、致死性的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病，氧化損傷是肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）的主要損傷機(jī)制之一。Bonafede等人發(fā)現(xiàn)，脂肪源性基質(zhì)細(xì)胞分泌的外泌體能有效地減少ALS體外模型細(xì)胞的氧化損傷，明顯提高細(xì)胞的存活率。但這種保護(hù)效果并不是呈劑量依賴性的關(guān)系，當(dāng)外泌體的濃度為0.2 ug/ml時(shí)句有jia的保護(hù)效果，然而當(dāng)外泌體的濃度提高到0.4 ug/ml時(shí)，這種保護(hù)效果卻降低了，這可能與外泌體中復(fù)雜的成分相關(guān)。Pusic等人用低水平的IFNy（γ干擾素）刺激DC細(xì)胞，將其產(chǎn)生的外泌體（IFNy-DC-EXOs）通過鼻腔給藥到大鼠體內(nèi)，研究結(jié)果顯示給予IFNy-DC-EXOs的大鼠組其大腦皮質(zhì)區(qū)域鞘磷脂水平是PBS對(duì)照組的1.5倍。這類研究顯示出外泌體在多發(fā)性硬化癥和脫髓鞘病中的zhiliao潛力。天津細(xì)胞樣本外泌體載藥實(shí)驗(yàn)大概費(fèi)用利用成纖維細(xì)胞樣干細(xì)胞來源的外泌體裝載靶向KRAS的siRNA，可以抑制胰腺ai的生長(zhǎng)。

外泌體的脂質(zhì)雙分子膜可以保護(hù)其在血液循環(huán)中不被降解,但是這種膜結(jié)構(gòu)以及其內(nèi)含各種豐富的物質(zhì),使得外泌體載藥變得困難。外泌體只有保證膜結(jié)構(gòu)的完整性,才能不引起免疫反應(yīng),不被MPS吞噬。目前,將藥物載入外泌體的方法主要有兩種:(1)前轉(zhuǎn)載,在分離外泌體之前,將藥物與母代細(xì)胞共培養(yǎng)和對(duì)母代細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)染,可以讓母代細(xì)胞分泌含有藥物的外泌體; 主要是用轉(zhuǎn)染劑將“貨物”轉(zhuǎn)染進(jìn)入親代細(xì)胞(或者將“貨物與親代細(xì)胞孵育”),然后收集培養(yǎng)基,獲得載有“貨物”的外泌體的過程。該方法的主要問題是合適有效的轉(zhuǎn)染試劑很少,且轉(zhuǎn)染試劑無法完全去除,導(dǎo)致轉(zhuǎn)染效率低,無法排除轉(zhuǎn)染試劑對(duì)實(shí)驗(yàn)的影響。(2)后轉(zhuǎn)載,分離出外泌體之后,將藥物載入外泌體。

普通的外泌體在體內(nèi)易被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)快速qing除，難以保證載藥系統(tǒng)在到達(dá)靶部位發(fā)揮其作用前的完整性。已有相關(guān)研究證實(shí)，使用聚乙二醇衍生物對(duì)外泌體膜進(jìn)行修飾，可以屏蔽網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的識(shí)別和攝取，延長(zhǎng)其循環(huán)時(shí)間。Kooijmans等人將EGa1納米抗體連接到修飾聚乙二醇的膠束表面，利用合成膠束在不同溫度（4℃、40℃、80℃）下與外泌體孵育，使其插入到外泌體表面。研究結(jié)果表明，當(dāng)孵育溫度為40℃時(shí)能較好保持外泌體膜的完整性，而且對(duì)EG-FR受體過度表達(dá)的A431細(xì)胞有較高的結(jié)合率。將同時(shí)修飾EGa1抗體和聚乙二醇的外泌體靜脈注入荷瘤小鼠體內(nèi)，結(jié)果顯示，在注射60min后，血漿中仍可檢測(cè)到外泌體的存在。人臍帶血來源的間充質(zhì)干細(xì)胞作為白介素21基因傳遞載體，可用于裸鼠的上皮性卵巢aizhiliao。

去甲斑蝥素（NTCD）是中藥斑蝥所含活性成分斑蝥素的小分子去甲基化衍生物。研究表明，NTCD能在一定程度上提高ai細(xì)胞線粒體的呼吸控制率（PCR）及溶酶體酶的活性，干擾ai細(xì)胞分裂，抑制其ＤＮＡ合成，對(duì)原發(fā)性肝ai、胃ai、食管ai、白血病、結(jié)腸ai及乳腺ai等有明顯的zhiliao作用。目前NTCD在臨床上主要有口服和靜脈滴注２種給藥途徑，但由于NTCD被機(jī)體吸收后廣fan分布于各組織qi官，不jin對(duì)泌尿qi官有較強(qiáng)的毒性，而且對(duì)胃、腸道也會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的不良反應(yīng)。外泌體是由細(xì)胞活化或受到一定刺激時(shí)分泌到細(xì)胞外的粒徑為40-100nm的囊泡。利用外泌體包載NTCD，能使NTCD即使處在惡劣的胞外環(huán)境中，也能受到保護(hù)而不被稀釋和降解，進(jìn)一步延長(zhǎng)其在生物體內(nèi)的留存時(shí)長(zhǎng)，并能逃過網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的捕獲和qing除，使中流細(xì)胞內(nèi)的藥物濃度增加，提高生物利用度。口服遞送裝載紫杉醇(PAC)的外泌體作用于人肺ai荷瘤小鼠,其中流的生長(zhǎng)明顯受到抑制。北京動(dòng)物血液樣本外泌體載藥大概費(fèi)用

分泌作為藥物載體的外泌體的母代細(xì)胞主要有干細(xì)胞類、中流細(xì)胞類、樹突細(xì)胞類以及其他細(xì)胞(HEK293細(xì)胞)。吉林動(dòng)物組織樣本外泌體載藥實(shí)驗(yàn)價(jià)格比較

有研究發(fā)現(xiàn)，在外泌體載藥系統(tǒng)中，對(duì)外泌體的產(chǎn)生環(huán)境進(jìn)行干擾(如，缺氧)能夠改變外泌體的分泌組分。Zhu等人研究了缺氧處理的間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）來源外泌體(ExoH)在心肌修復(fù)方面是否優(yōu)于其在常氧條件下產(chǎn)生的外泌體(ExoN)。在小鼠心肌梗死實(shí)驗(yàn)中，ExoH處理的小鼠具有更高的生存率、更小的疤和更好的心臟功能恢復(fù)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，相比于ExoN，ExoH具有更高表達(dá)水平的miＲ-210以及對(duì)外泌體分泌至關(guān)重要的中性鞘磷脂酶2(nSMase2)的表達(dá)。類似地，Zhu等人發(fā)現(xiàn)缺氧條件下MSC-Exo遞送的miＲ125b-5p能夠通過改善心肌細(xì)胞凋亡來促進(jìn)缺血性心臟修復(fù)。此外，他們還將ExoH與缺血心肌靶向肽綴合，構(gòu)建了一種新型的藥物遞送載體，增強(qiáng)了缺血性疾病的藥物遞送特異性。吉林動(dòng)物組織樣本外泌體載藥實(shí)驗(yàn)價(jià)格比較

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