鐵死亡由Dixon等研究Erastin殺死RAS突變得到中流細胞作用機制時發現，主要是細胞內“鐵”依賴脂質氧自由基異常增高、氧化還原穩態失衡而致。胱氨酸－谷氨酸逆向轉運體（系統xc－）的紊亂會導致GPX4失活，脂質氧化物不能經過GPX4催化的谷胱甘肽還原酶反應代謝，繼而發生類似Fenton反應的方式氧化脂質產生大量的活性氧。采用高糖持續性刺激足細胞，探究除凋亡和自噬之外足細胞的死亡方式，發現鐵死亡標志物GPX4、PTGS2及ACSL4的表達量隨著高糖刺激時間的增加而變化，GPX4在24h時發生明顯性降低，但是在36h的時候表達恢復正常。原因可能在于自噬與鐵死亡是正向關系，隨著高糖刺激時間的增加，在36h時，自噬可能被抑制，因此GPX4增加，鐵死亡現象減少。RSL3正是通過結合并失活GPX4誘導鐵死亡，過表達GPX4極大地抑制了鐵死亡的發生。天津動物血液樣本鐵死亡咨詢問價

鐵死亡的誘導劑可通過直接或間接抑制GPX4的通路產生作用。鐵死亡誘導劑Erastin一方面通過腺苷酸活化蛋白激酶使BECN1磷酸化，抑制SystemXc-的輕鏈亞基SLC7A11間接作用于GPX4導致鐵死亡，另一方面還可以關閉線粒體膜通道2、3，減少NADH氧化，使NADPH生成下降，減少對GSH供氫使其生成減少，觸發鐵死亡[17,18]。此外，丁硫氨酸亞砜胺能夠抑制GSH合成過程中的限速酶，使GSH減少并抑制其活性，影響GPX4的作用，誘發鐵死亡。自噬、壞死、凋亡這些經典的細胞死亡方式的抑制劑如zVAD-fmk、necrostatin-1、氯喹等都對鐵死亡無效，而鐵螯合劑DFO對細胞內鐵的消耗或ROS抑制劑ferrostatin-1抑制ROS的產生可以抑制鐵死亡[19]。因此，抑制鐵離子過度釋放、維持細胞內氧化還原的平衡，減少ROS的產生可以抑制鐵死亡[4]。根據多篇文獻報道，除了上述物質，鐵死亡的誘導劑還有RSL3、FINO2、FIN56，抑制劑還有HSPB1、liproxstatin-1、FSP1等[2,20,21]。更多與鐵死亡相關的物質還有待探究。青海鐵死亡大概費用鐵死亡會導致細胞線粒體變小，膜密度增高，嵴減少。細胞核中形態變化不明顯。

輻射可能導致放射性肺纖維化小鼠支氣管上皮細胞的鐵死亡，鐵死亡抑制劑對放射性肺纖維化有部分zhiliao作用。肺纖維化的發病機制中存在氧化與抗氧化失衡、GSH減少、ROS增強、GPX4活性和表達降低，這些變化會引起α-平滑肌肌動蛋白和Ⅰ型膠原蛋白過表達，導致肌成纖維細胞的分化[37,39]。可見，鐵死亡與肺纖維化發病機制存在潛在關系。除放射性肺纖維化以外，其他類型的肺纖維化中鐵死亡通過什么方式參與其發病機制還需進一步研究。抑制鐵死亡可能會成為未來zhiliao肺纖維化的新靶點。

細胞內鐵離子的增加對于誘導鐵死亡至關重要,能與H2O2通過Fenton反應生成有毒的羥基自由基,進而與細胞內多不飽和脂肪酸反應生成脂質過氧化物,誘導鐵死亡。近年來,人們設計了多種納米zhiliao策略來觸發中流細胞中Fenton反應的發生,包括基于納米遞藥系統遞送高性能的納米催化劑或直接遞送Fenton反應的反應物(如鐵離子和H2O2)。其中,基于鐵離子的有機納米催化醫學,特別是以鐵離子為中心的納米有機金屬框架(metalorganicframework,MOF)的構建是一種比較常見的策略。Xu等設計了一種以Fe2+為基礎的納米MOF,將Fe2+遞送到中流細胞,觸發Fenton反應并產生過量的活性氧。所獲得的納米級MOF由乙酸亞鐵和有機配體(BDC-NH2)構成,其在正常的生物介質和pH中具有良好的穩定性,而在中流酸性微環境中發生特異性響應降解并釋放Fe2+,釋放的Fe2+能夠催化Fenton反應并產生大量ROS誘導細胞鐵死亡。鐵死亡的分子機制主要依賴細胞內兩個相互抗衡的生化過程，即脂質過氧化的產生和消除。

高間充質的細胞對GPX4抑制敏感，進一步研究表明zeb1參與了脂質代謝相關蛋白的表達，導致脂質過氧化增多。抑制GPX4，鐵死亡極易發生。LEI等發現電離輻射(IＲ)能引起乳腺ai、纖維肉瘤、食管腺ai和腎ai發生鐵死亡，通過CDX和PDX移植瘤模型發現，GPX4的靶向試劑FINs(一系列FIN化合物)能增強放療的敏感性。敲除GPX4的人結腸ai細胞HCT116進行裸鼠成瘤實驗，經多柔比星DOX處理后，與未敲除GPX4的對照組比，中流質量明顯減小。近來也有研究證明，順鉑等經典化療藥物聯合鐵死亡誘導劑更易殺傷ai細胞，關鍵在于細胞凋亡與鐵死亡能否發揮協同作用。GPX4的失活導致脂質過氧化物的積累，繼而引發鐵死亡。中國澳門組織鐵死亡咨詢問價

通過流式細胞儀收集TMRE陽性細胞的比例，檢測鐵死亡。天津動物血液樣本鐵死亡咨詢問價

藥物性肝損傷(DILI)是指由藥物本身或其代謝產物等引起的肝損傷。對乙酰氨基酚(acetaminophen，A***)是常用的解熱鎮痛藥，過量服用A***是誘發DILI主要的原因之一。其特征為GSH耗竭，GPX受抑制和不依賴于凋亡相關的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶，這與鐵死亡的特征高度契合。Lrincz等對比鐵死亡抑制劑、壞死性凋亡抑制劑和抗氧化劑在不同A***濃度下肝細胞活力，發現給予小鼠高濃度的A***(10mmol/L)時，鐵死亡抑制劑Fer－1有明顯的抑制肝細胞損傷作用，而更高濃度(20mmol/L)時，這種保護作用更加明顯。天津動物血液樣本鐵死亡咨詢問價

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