p53是一種中流抑制基因，能夠通過下調胱氨酸/谷氨酸轉運蛋白中的關鍵組成成分SLC7A11的表達抑制細胞對胱氨酸的攝取，并增強細胞對鐵死亡的敏感性。P53 3KR是p53蛋白的一種乙?；毕萃蛔冃问?，保留了對SLC7A11表達的調控能力，并能夠促使細胞在ROS誘導的應激狀態下發生“鐵死亡”過程。 對突變小鼠的分析表明，這些非典型p53活性有助于胚胎發育和與MDM2丟失相關的致死性。此外，SLC7A11在人類中流中高度表達，其過表達抑制ROS誘導的鐵死亡，并消除p533KR介導的異種移植模型中的中流生長抑制。通過靶向中流微環境促使中流細胞發生鐵死亡也許能夠成為中流zhiliao的新策略。湖南動物細胞樣本鐵死亡項目

細胞內鐵離子的增加對于誘導鐵死亡至關重要,能與H2O2通過Fenton反應生成有毒的羥基自由基,進而與細胞內多不飽和脂肪酸反應生成脂質過氧化物,誘導鐵死亡。近年來,人們設計了多種納米zhiliao策略來觸發中流細胞中Fenton反應的發生,包括基于納米遞藥系統遞送高性能的納米催化劑或直接遞送Fenton反應的反應物(如鐵離子和H2O2)。其中,基于鐵離子的有機納米催化醫學,特別是以鐵離子為中心的納米有機金屬框架(metalorganicframework,MOF)的構建是一種比較常見的策略。Xu等設計了一種以Fe2+為基礎的納米MOF,將Fe2+遞送到中流細胞,觸發Fenton反應并產生過量的活性氧。所獲得的納米級MOF由乙酸亞鐵和有機配體(BDC-NH2)構成,其在正常的生物介質和pH中具有良好的穩定性,而在中流酸性微環境中發生特異性響應降解并釋放Fe2+,釋放的Fe2+能夠催化Fenton反應并產生大量ROS誘導細胞鐵死亡。黑龍江血樣鐵死亡項目鐵死亡是一種鐵離子催化細胞膜不飽和脂肪酸發生脂質過氧化引發的調節性細胞死亡方式。

除了化療外,近些年關于聲動力zhiliao(sonodynamictherapy,SDT)和光學zhiliao(phototherapy)的策略也備受關注。目前,大部分光聲zhiliao均需要依賴聲敏劑或光敏劑的作用,針對光敏劑和鐵死亡誘導劑共遞送的納米遞藥系統已有廣fan研究。聲動力zhiliao是指用超聲波對蓄積在中流部位的聲敏劑(如血卟啉)進行激huo而發揮抗中流作用。Zhou等構建了一個基于聲敏劑(PpIX)的脂質體納米遞藥系統,并同時裝載納米氧化鐵。脂質體進入中流細胞后,納米氧化鐵會誘導中流細胞發生鐵死亡,釋放的PpIX則會在超聲波的作用下產生單線態氧造成中流細胞氧化損傷使其凋亡。此外,SDT能夠調控鐵死亡檢查點轉鐵蛋白的吞噬過程來提高鐵死亡的敏感性, 從而發揮高效的協同zhiliao作用。

谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathioneperoxidase4，Gpx4）是鐵死亡的調節劑，核因子E2相關因子2（nuclearfactorE2-relatedfactor2，Nrf2）的轉錄激huo與抗鐵死亡有關。在鐵死亡途徑中，大多數級聯或相互作用的酶和蛋白質，例如胱氨酸/谷氨酸逆向轉運蛋白（cystine/glu‐tamateantiportersystemlightchain，xCT）、Gpx4、鐵轉運蛋白和血紅素加氧酶1（hemeoxygenase-1，HO-1）等均受抗氧化反應元件Nrf2的轉錄調節。Nrf2基因的失活、抑制和敲低會增強細胞的鐵死亡；激huoNrf2信號通路減少鐵死亡可改善NAFLD。二甲雙胍（metformin，Met）是2型糖尿病的zhiliao藥物，可減少胰島素抵抗和2型糖尿病患者的心血管事件。Met減少了肝臟葡萄糖的產生，肝臟被認為是其作用的靶組織。鐵死亡時細胞電鏡下觀察到胞內線粒體變小、雙層膜密度增高。

目前，已經發現的細胞死亡方式包括凋亡、壞死、焦亡以及鐵死亡。這些細胞死亡受大量的調控通路執行，相較于凋亡、壞死以及其他形式的細胞死亡，鐵死亡特殊在其鐵依賴性脂質活性氧(ＲOS)的積累。盡管尚不知鐵死亡過程是否存在像凋亡中Caspase功能的標志性調控蛋白，但已有的大量證據表明，谷胱甘肽過氧化物酶4(glutathioneperoxidase4，GPX4)可作為判斷細胞鐵死亡的參考標志。GPX4蛋白具有清chu脂質過氧化物的功能，失活GPX4導致氧化平衡被打破，脂質過氧化物破壞膜結構，激發鐵死亡。由于其特殊的作用機制，鐵死亡調控子GPX4已上升為“明星分子”。鐵死亡研究常用試劑：FIN56可耗盡GPX4和CoQ10。湖南動物細胞樣本鐵死亡項目

鐵死亡依賴于鐵和ＲOS，其特點是脂質過氧化。湖南動物細胞樣本鐵死亡項目

為深入研究心臟疾病中細胞死亡的作用,我們利用多種細胞死亡抑制劑干預并結合細胞死亡通路基因敲除小鼠展開研究,發現鐵死亡特異抑制劑ferrostatin-1(Fer-1)可明顯降低阿霉素導致的心臟毒性并提高小鼠的存活率。與之前報道的Ripk3基因敲除小鼠相比,注射Fer-1效果相似,且兩者的保護效應可以疊加,說明心臟中鐵死亡與程序性壞死獨li并存。結合心臟功能系列實驗結果,鐵死亡被認定在阿霉素心肌病的發生中發揮了關鍵作用.為尋找該模型中鐵死亡發生過程的關鍵調控因子,進行了全轉錄組測序,發現血紅素加氧酶-1(Hmox1)明顯上調[10]。湖南動物細胞樣本鐵死亡項目

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