裝載于納米遞藥系統中的化療藥物能夠明顯提高藥物的遞送效率和zhiliao效果,然而,由于單藥的zhiliao效果不佳,從而導致了臨床中一些已上市的納米制劑的zhiliao效率遠遠低于預期。因此,化療聯合其他療法已成為中流zhiliao的一個明顯趨勢,其中,順鉑是較為常見的與鐵死亡療法聯用的化療藥物。Cheng等設計了一個裝載順鉑前藥的錳沉積的氧化鐵納米平臺(Pt-FMO)。順鉑作為化療藥能夠誘導中流細胞發生明顯的凋亡。在體內抗中流實驗中,Pt-FMO具有更低的全身毒性,更高的化療鐵死亡的聯合zhiliao效率,能有效的誘導中流細胞死亡并抑制小鼠的中流體積在100mm3左右,明顯延緩了中流的生長。將GPX4抑制后將誘導細胞發生鐵死亡。陜西細胞樣本鐵死亡咨詢問價

藥物性肝損傷(DILI)是指由藥物本身或其代謝產物等引起的肝損傷。對乙酰氨基酚(acetaminophen，A***)是常用的解熱鎮痛藥，過量服用A***是誘發DILI主要的原因之一。其特征為GSH耗竭，GPX受抑制和不依賴于凋亡相關的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶，這與鐵死亡的特征高度契合。Lrincz等對比鐵死亡抑制劑、壞死性凋亡抑制劑和抗氧化劑在不同A***濃度下肝細胞活力，發現給予小鼠高濃度的A***(10mmol/L)時，鐵死亡抑制劑Fer－1有明顯的抑制肝細胞損傷作用，而更高濃度(20mmol/L)時，這種保護作用更加明顯。安徽鐵死亡大概費用硒元素的缺失會抑制GPX4活性，誘發鐵死亡。

鐵死亡相關特征（1）形態學特征：超微結構顯示，鐵死亡時細胞膜斷裂和出泡，線粒體萎縮、線粒體脊減少甚至消失、膜密度增加、細胞核形態正常，但缺乏染色質凝集；電鏡下觀察到胞內線粒體變小、雙層膜密度增高。（2）生物學特征：活性氧（ROS）增加、鐵離子聚集，jihuo絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）系統，通過降低胱氨酸的攝取、耗竭谷胱甘肽，抑制ystemXc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質。（3）免疫學特征為損傷相關分子模式（damage-associatedmolecularpatternsmolecules，DAMPs）釋放前炎癥介質（如高遷移率族蛋白B1等）。

愛拉斯汀作為一種RAS選擇性致死小分子鐵死亡激huo劑,在細胞內釋放能夠通過抑制systemXc的活性誘導中流細胞發生鐵死亡;雷帕霉素通過自噬相關的鐵死亡途徑下調GPX-4,致使脂質過氧化積累,從而協同愛拉斯汀誘導中流細胞鐵死亡。索拉非尼既是一種多功能靶向性抗中流化療藥,又是一種有效的鐵死亡激動劑,可直接抑制systemXc和間接失活GPX-4,當其與大量的鐵離子共存時,會誘導中流細胞發生高水平的鐵死亡。Xu等通過將血紅蛋白與光敏劑Ce6連接,構建負載索拉非尼的納米藥物遞送平臺,能誘導高效的細胞鐵死亡并協同PDT抗中流,提供了一種新的誘導鐵死亡及聯合zhiliao模式。鐵死亡性（ferroptotic）損傷可在**微環境中觸發炎癥相關的免疫抑制，從而有利于**的生長。

p53是中流抑制基因，通過調控鐵死亡影響HCC發生。1)Jiang等研究發現，p53下調SLC7A11轉錄，影響systemXC－活性，進而誘導肝ai細胞鐵死亡。2)p53上調精胺/精脒－N1－乙酰基轉移酶1表達，使花生四烯酸15脂氧合酶水平升高，促進脂質過氧化物集聚，誘發鐵死亡。3)Gao等發現鐵死亡的發生需要谷氨酰胺和谷氨酰胺酶2。谷氨酰胺酶2是谷氨酰胺轉化為谷氨酸的關鍵酶，調節GSH合成。p53上調谷氨酰胺酶2轉錄，其過表達抑制中流細胞生長和集落形成。這是鐵死亡在肝ai中的調控途徑之一。細胞外高濃度的谷氨酸會抑制systemXC-從而誘導鐵死亡。陜西細胞樣本鐵死亡咨詢問價

GPX4行使著雙重功能，控制脂質過氧化物的穩態來預防細胞鐵死亡以及維持正常的信號傳導。陜西細胞樣本鐵死亡咨詢問價

Nod樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體是機體固有免疫防御系統的重要組成部分，可以通過產生炎癥因子引起炎癥反應，與許多炎癥性疾病密切相關，其在糖尿病心肌病（DCM）等心血管疾病中也發揮重要作用。NLRP3可被線粒體ROS激huo，形成NLRP3-ASC-pro-caspase-1炎癥小體復合物，活化的caspase-1切割焦亡效應物GasderminD（GSDMD）蛋白，誘導細胞焦亡發生，因此抑制線粒體ROS和NLRP3炎癥小體生成，減少心肌細胞焦亡，可能對DCM心肌損傷具有重要的保護意義。鐵死亡是另一種與氧化應激密切相關并以ROS的產生和脂質過氧化為特征的程序性細胞死亡方式。線粒體通過調控鐵、氧化應激、脂質和能量代謝等過程參與調控鐵死亡的發生，鐵死亡抑制劑減輕棕櫚酸誘導的H9C2心肌細胞和原代新生大鼠心肌細胞損傷，抑制鐵死亡可能是減輕心肌細胞損傷的重要靶點。陜西細胞樣本鐵死亡咨詢問價

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