鐵死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的[1]，研究發現Erastin可以特異性誘導Ras突變細胞死亡，但是沒有典型的細胞凋亡特征，鐵螯合劑可以抑制這一過程，并且另一種化合物RSL3也有類似的細胞死亡表型[2, 3]。與經典的細胞凋亡不同，鐵死亡過程中沒有細胞皺縮，染色質凝集等現象，但會出現線粒體皺縮，脂質過氧化增加。傳統的細胞凋亡，細胞自噬，細胞焦亡的抑制劑不能抑制鐵死亡過程，但鐵離子螯合劑可以抑制這一過程，說明鐵死亡是鐵離子依賴的過程。多聚不飽和脂肪酸(PUFA)的積累是鐵死亡的標志。寧夏鐵死亡參考價格

藥物性肝損傷(DILI)是指由藥物本身或其代謝產物等引起的肝損傷。對乙酰氨基酚(acetaminophen，A***)是常用的解熱鎮痛藥，過量服用A***是誘發DILI主要的原因之一。其特征為GSH耗竭，GPX受抑制和不依賴于凋亡相關的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶，這與鐵死亡的特征高度契合。Lrincz等對比鐵死亡抑制劑、壞死性凋亡抑制劑和抗氧化劑在不同A***濃度下肝細胞活力，發現給予小鼠高濃度的A***(10mmol/L)時，鐵死亡抑制劑Fer－1有明顯的抑制肝細胞損傷作用，而更高濃度(20mmol/L)時，這種保護作用更加明顯。新疆血樣鐵死亡項目鐵死亡是一種由脂質過氧化驅動的鐵依賴性氧化細胞死亡。

基礎研究中經常涉及到對多種細胞死亡方式的研究，如細胞自噬、凋亡、焦亡等。鐵死亡是2012年由Brent R. Stockwell提出的[1]，研究發現Erastin可以特異性誘導Ras突變細胞死亡，但是沒有典型的細胞凋亡特征，鐵螯合劑可以抑制這一過程，并且另一種化合物RSL3也有類似的細胞死亡表型[2, 3]。與經典的細胞凋亡不同，鐵死亡過程中沒有細胞皺縮，染色質凝集等現象，但會出現線粒體皺縮，脂質過氧化增加。細胞鐵死亡是近幾年才被發現的一種細胞死亡方式。

谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathioneperoxidase4，Gpx4）是鐵死亡的調節劑，核因子E2相關因子2（nuclearfactorE2-relatedfactor2，Nrf2）的轉錄激huo與抗鐵死亡有關。在鐵死亡途徑中，大多數級聯或相互作用的酶和蛋白質，例如胱氨酸/谷氨酸逆向轉運蛋白（cystine/glu‐tamateantiportersystemlightchain，xCT）、Gpx4、鐵轉運蛋白和血紅素加氧酶1（hemeoxygenase-1，HO-1）等均受抗氧化反應元件Nrf2的轉錄調節。Nrf2基因的失活、抑制和敲低會增強細胞的鐵死亡；激huoNrf2信號通路減少鐵死亡可改善NAFLD。二甲雙胍（metformin，Met）是2型糖尿病的zhiliao藥物，可減少胰島素抵抗和2型糖尿病患者的心血管事件。Met減少了肝臟葡萄糖的產生，肝臟被認為是其作用的靶組織。研究證明，鐵死亡很有可能是引起PD神經退行性變細胞死亡的通路之一，鐵是zhiliaoPD的有效靶點。

除了調控中流細胞內的Fenton反應外,抑制GPX-4活性也是一種非常典型的誘導中流細胞發生特異性鐵死亡方式。GPX-4是體內重要的抗氧化系統成員之一,是一種能特異性催化谷胱甘肽將脂質過氧化物轉化為類脂醇的硒蛋白,能夠降解脂質過氧化物,移除毒性的中間體,在調節鐵死亡方面發揮重要作用。目前,抑制GPX-4活性的納米療法已被用于誘導鐵死亡,主要包括靶向遞送GPX-4小分子抑制劑和合理設計具有GPX-4抑制功能的納米載體材料。例如,RSL3是一種有效的鐵死亡誘導劑,以GPX-4為作用靶點,可降低GPX-4的酶活性,誘發中流細胞死亡。抑制systemXC-攝取胱氨酸，可以抑制GSH的合成，導致體內過氧化物積累，誘發鐵死亡。新疆血樣鐵死亡項目

細胞發生鐵死亡時線粒體變小以及線粒體膜密度較大。寧夏鐵死亡參考價格

鐵死亡不僅在細胞形態上不同于細胞凋亡、自噬、壞死等其他形式的細胞死亡，而且在發生機制上也有所不同，主要體現在發生鐵死亡的細胞質中存在鐵代謝異常、脂質過氧化物增多等特征，并可被鐵螯合劑所抑制。目前，鐵死亡作為一種新型的細胞死亡方式，與肺部疾病相關的研究較少。未來我們需要不斷探索，進一步探明鐵死亡涉及的通道和機制，更全面地研究鐵死亡與肺部疾病的關系。無論是肺ai、COPD還是肺纖維化，鐵死亡均在這些疾病的發病中具有重要作用，使我們對這些疾病的發病機制和zhilioa有更新的認識。另外，其他機制如非編碼RNA是否對鐵死亡進行調控值得進一步研究。寧夏鐵死亡參考價格

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