鐵死亡的誘導劑可通過直接或間接抑制GPX4的通路產生作用。鐵死亡誘導劑Erastin一方面通過腺苷酸活化蛋白激酶使BECN1磷酸化，抑制SystemXc-的輕鏈亞基SLC7A11間接作用于GPX4導致鐵死亡，另一方面還可以關閉線粒體膜通道2、3，減少NADH氧化，使NADPH生成下降，減少對GSH供氫使其生成減少，觸發鐵死亡[17,18]。此外，丁硫氨酸亞砜胺能夠抑制GSH合成過程中的限速酶，使GSH減少并抑制其活性，影響GPX4的作用，誘發鐵死亡。自噬、壞死、凋亡這些經典的細胞死亡方式的抑制劑如zVAD-fmk、necrostatin-1、氯喹等都對鐵死亡無效，而鐵螯合劑DFO對細胞內鐵的消耗或ROS抑制劑ferrostatin-1抑制ROS的產生可以抑制鐵死亡[19]。因此，抑制鐵離子過度釋放、維持細胞內氧化還原的平衡，減少ROS的產生可以抑制鐵死亡[4]。根據多篇文獻報道，除了上述物質，鐵死亡的誘導劑還有RSL3、FINO2、FIN56，抑制劑還有HSPB1、liproxstatin-1、FSP1等[2,20,21]。更多與鐵死亡相關的物質還有待探究。ai癥相關成纖維細胞能夠分泌包含miR-522的外泌體，使中流細胞的ALOX15受到抑制，抑制鐵死亡。廣東組織樣本鐵死亡檢測服務

肝纖維化是肝硬化的早期可逆階段，是各種病因引起慢性肝損傷后的疤痕修復反應。其發生的中心環節是肝星狀細胞(HSC)激huo后導致的細胞外基質大量積累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纖維化的重要目標之一。Zhang等研究發現，索拉非尼和erastin能靶向誘導HSC鐵死亡，且這一過程與ＲNA結合蛋白胚胎致死性異常視覺基因1水平升高有關，進一步研究發現，其能穩定自噬相關蛋白Beclin－1的表達，促進整體自噬水平，誘導核受體輔助激huo因子4與鐵蛋白重鏈結合，降解鐵蛋白，增加LIP，誘導HSC鐵死亡。廣東組織樣本鐵死亡檢測服務鐵死亡性（ferroptotic）損傷可在**微環境中觸發炎癥相關的免疫抑制，從而有利于**的生長。

RAS家族的ai基因（HRAS、NRAS和KRAS）是所有人類aizheng中常見的突變。在發現Sotorasib之前，這些蛋白質一直被認為是“不可被用藥的”（undruggable）。Sotorasib是一種KRAS-G12C突變蛋白的直接抑制劑，在非小細胞肺ai患者中具有良好的活性，盡管對這種化合物的獲得性耐藥也很常見。另一種KRAS-G12C選擇性抑制劑——Adagrasib在KRAS-G12C陽性的非小細胞肺ai和其他實體中流患者中也表現出令人鼓舞的zhiliao活性。其他針對RAS信號的間接策略依賴于在尋找RAS依賴的生長抑制劑或特定的細胞死亡誘導劑過程中發現的小分子。鐵死亡誘導劑erastin和RSL3已表現出對工程性（engineered）RAS突變的腫瘤細胞具有選擇性致死活性。對RAS或其下游信號分子（BRAF、MEK和ERK）的遺傳或藥物抑制逆轉了erastin和RSL3的抗ai活性，可能是因為突變的RAS信號通過調節鐵代謝相關基因（如TFRC、FTH1和FTL19）的表達而豐富了細胞的鐵存儲（ironpool）。

在鐵死亡相關疾病中,臟器的缺血再灌注(ische[1]mia/reperfusion,I/R)損傷受到廣fan關注.2014年,德國Linkermann等人率先在國際上報道了鐵死亡參與腎臟缺血再灌注損傷的發生.幾乎同時,德國MarcusConrad課題組則發現抑制鐵死亡還可以明顯改善肝臟的缺血再灌注損傷.Gao等人建立了離體(exvivo)的小鼠心臟缺血再灌注模型,發現通過抑制谷氨酰胺代謝從而抑制鐵死亡可以減輕損傷.為進一步明確鐵死亡在其中的作用,我們以小鼠為實驗對象建立在體(invivo)心肌缺血再灌注模型,發現給予鐵死亡抑制劑可明顯減輕缺血再灌注導致的急性和慢性心臟損傷,為防治相關疾病提供了前景光明的新思路和新策略。抑制NAD(P)H/FSP1/CoQ10通路的表達可以誘導鐵死亡。

Nod樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體是機體固有免疫防御系統的重要組成部分，可以通過產生炎癥因子引起炎癥反應，與許多炎癥性疾病密切相關，其在糖尿病心肌病（DCM）等心血管疾病中也發揮重要作用。NLRP3可被線粒體ROS激huo，形成NLRP3-ASC-pro-caspase-1炎癥小體復合物，活化的caspase-1切割焦亡效應物GasderminD（GSDMD）蛋白，誘導細胞焦亡發生，因此抑制線粒體ROS和NLRP3炎癥小體生成，減少心肌細胞焦亡，可能對DCM心肌損傷具有重要的保護意義。鐵死亡是另一種與氧化應激密切相關并以ROS的產生和脂質過氧化為特征的程序性細胞死亡方式。線粒體通過調控鐵、氧化應激、脂質和能量代謝等過程參與調控鐵死亡的發生，鐵死亡抑制劑減輕棕櫚酸誘導的H9C2心肌細胞和原代新生大鼠心肌細胞損傷，抑制鐵死亡可能是減輕心肌細胞損傷的重要靶點。抑制胱氨酸谷氨酸轉運受體?(systemXC-)誘導鐵死亡。廣東組織樣本鐵死亡檢測服務

將這種鐵依賴性、脂質過氧化物集聚為特征的死亡方式命名為鐵死亡。廣東組織樣本鐵死亡檢測服務

如何明確鐵死亡和非鐵死亡性程序性死亡之間的相互作用？每一種新發現的調節性細胞死亡（regulatedcelldeath，RCD），包括鐵死亡，都有獨特的特征。然而，更深入的研究表明，鐵死亡的一些特征并不是這種類型的RCD所獨有的。例如，鐵死亡的信號（脂質過氧化）和調節因子（如GPX4和SLC7A11）也可以調節其他類型的程序性死亡。因此，基于單個信號或分子事件來區分不同形式的RCD可能是不可能的。相反，為了明確區分不同的RCD類型，有必要確定生化和遺傳變化的整個級聯（wholecascade）。那些能夠促進RCD形式之間轉換的干預措施可能能夠克服對細胞死亡的抵抗，和/或通過誘導免疫原性細胞死亡來調節中流微環境。廣東組織樣本鐵死亡檢測服務

研載生物科技（上海）有限公司正式組建于2017-10-23，將通過提供以外泌體實驗，細胞自噬實驗， 細胞功能實驗，鐵死亡實驗等服務于于一體的組合服務。是具有一定實力的醫藥健康企業之一，主要提供外泌體實驗，細胞自噬實驗， 細胞功能實驗，鐵死亡實驗等領域內的產品或服務。我們強化內部資源整合與業務協同，致力于外泌體實驗，細胞自噬實驗， 細胞功能實驗，鐵死亡實驗等實現一體化，建立了成熟的外泌體實驗，細胞自噬實驗， 細胞功能實驗，鐵死亡實驗運營及風險管理體系，累積了豐富的醫藥健康行業管理經驗，擁有一大批專業人才。研載生物科技（上海）有限公司業務范圍涉及從事生物科技、醫藥科技、化工科技領域內的技術開發、技術服務、技術咨詢、技術轉讓，實驗室設備、儀器儀表、玻璃制品、陶瓷制品、橡塑制品、化工原料及產品（除危險化學品、監控化學品、易制毒化學品），從事貨物及技術的進出口業務。【依法須經批準的項目，經相關部門批準后方可開展經營活動】等多個環節，在國內醫藥健康行業擁有綜合優勢。在外泌體實驗，細胞自噬實驗， 細胞功能實驗，鐵死亡實驗等領域完成了眾多可靠項目。